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中央高校基本科研业务费专项资金(18630006)

作品数:2 被引量:9H指数:2
相关作者:吴晓明方萍张永红史红阳李满祥更多>>
相关机构:西安交通大学医学院第二附属医院西安交通大学更多>>
发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇气道
  • 1篇炎症
  • 1篇气道变应性
  • 1篇气道变应性炎...
  • 1篇气道重塑
  • 1篇吡咯列酮
  • 1篇哮喘
  • 1篇哮喘小鼠
  • 1篇小鼠
  • 1篇慢性
  • 1篇免疫耐受
  • 1篇化学因子
  • 1篇激动
  • 1篇Γ激动剂
  • 1篇PPAR-Γ
  • 1篇PPAR-Γ...
  • 1篇PPARΓ
  • 1篇TH1/TH...
  • 1篇CPG-OD...
  • 1篇变应性

机构

  • 2篇西安交通大学
  • 2篇西安交通大学...

作者

  • 2篇李满祥
  • 2篇史红阳
  • 2篇张永红
  • 2篇方萍
  • 2篇吴晓明
  • 1篇卢家美
  • 1篇周筠
  • 1篇卢佳美
  • 1篇张明

传媒

  • 2篇西安交通大学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
CpG-ODNs对慢性哮喘小鼠气道重塑的影响及机制被引量:5
2013年
目的探讨疫苗佐剂CpG-ODNs对慢性哮喘气道重塑的影响及机制。方法采用卵蛋白(OVA)致敏并激发制备哮喘小鼠气道重塑动物模型,给予CpG-ODNs、GpC-ODNs干预,与生理盐水对照组、哮喘气道重塑模型组比较,观察其对哮喘气道重塑病理、肺泡灌洗液白细胞分类计数、细胞因子以及外周血免疫球蛋白的影响。结果模型组小鼠可见气道壁炎症细胞浸润、上皮下胶原沉着、平滑肌增殖和杯状细胞增生等慢性哮喘气道重塑的病理改变,血清OVA特异性IgE上升明显(P<0.01),支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞及IL-4升高(P<0.01),CpG-ODNs部分抑制了上述病理过程(P<0.05),同时轻度升高IFN-γ及IL-10。GpC-ODNs对上述过程无明显影响。结论 CpG-ODNs能够通过上调Th1/Th2比例以及诱导调节性T细胞(Treg细胞)介导的免疫耐受,发挥对慢性哮喘气道重塑的防治作用。
方萍吴晓明周筠李满祥史红阳张永红卢家美张明
关键词:哮喘气道重塑免疫耐受TH1/TH2
PPAR-γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白激发气道变应性炎症的调节作用被引量:4
2014年
目的探讨过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道变应性炎症的作用及机制。方法采用OVA激发制备小鼠气道变应性炎症反应模型,同时给予PPARγ激动剂吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干预,采用有创肺功能检查、细胞分类计数、ELISA以及组织病理学检查等方法观察气道反应性、血清免疫球蛋白、肺泡灌洗液(BAL)细胞总数、分类计数以及细胞因子、化学因子和支气管肺组织病理学改变。结果OVA可诱导小鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞炎症,BAL中细胞总数增加,嗜酸粒细胞升高。血清总IgE、IgG1以及特异性IgE、IgG1、IgG2a增加(P<0.01),但总IgG2a仅轻度升高。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、IFN-γ、MCP-1均明显增加(P<0.01)。气道及肺血管周围炎症细胞浸润(P<0.01)。PPAR-γ激动剂PGZ可部分抑制小鼠气道高反应性、BAL细胞总数及嗜酸粒细胞百分比增加,同时IL-4、IL-13、IL-17A、eotaxin和IFN-γ也被部分抑制(P<0.05),MCP-1仅被轻度抑制(P>0.05)。相应的病理学改变也被部分逆转(P<0.05)。而血清总的IgE、IgG1、IgG2a以及特异性IgE、IgG1、IgG2a未见明显变化(P>0.05)。结论 PPAR-γ激动剂PGZ对OVA激发小鼠气道变应性炎症反应具有调节作用。
方萍吴晓明李满祥史红阳张永红卢佳美
关键词:PPARΓ变应性炎症吡咯列酮气道变应性炎症化学因子
共1页<1>
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