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安徽省自然科学基金(090413117)

作品数：24 被引量：82H指数：5
相关作者：凌斌周颖肖卫华李敏卫莹更多>>
相关机构：安徽医科大学附属省立医院中国科学技术大学安徽医科大学更多>>
发文基金：安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 24篇中文期刊文章

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 18篇宫颈
  • 13篇细胞
  • 13篇宫颈癌
  • 12篇肿瘤
  • 9篇子宫
  • 9篇子宫颈
  • 9篇GRIM-1...
  • 8篇宫颈肿瘤
  • 6篇转染
  • 5篇蛋白
  • 5篇子宫颈癌
  • 5篇基因
  • 4篇凋亡
  • 3篇移植瘤
  • 3篇人乳
  • 3篇人乳头瘤
  • 3篇人乳头瘤病毒
  • 3篇乳头
  • 3篇乳头瘤
  • 3篇乳头瘤病毒

机构

  • 22篇安徽医科大学...
  • 10篇中国科学技术...
  • 3篇安徽医科大学
  • 2篇安徽省立医院
  • 2篇中国科技大学
  • 1篇合肥市第一人...
  • 1篇安徽省分子医...

作者

  • 16篇凌斌
  • 15篇周颖
  • 12篇肖卫华
  • 9篇卫莹
  • 9篇李敏
  • 7篇朱靖
  • 7篇冯定庆
  • 5篇范少君
  • 5篇程勇
  • 4篇王青元
  • 3篇朱园园
  • 3篇李彩荣
  • 2篇齐丽敏
  • 1篇周虎
  • 1篇彭程
  • 1篇郭孝云
  • 1篇徐静竹
  • 1篇许乾乾

传媒

  • 4篇现代妇产科进...
  • 3篇临床与实验病...
  • 2篇中国实验诊断...
  • 2篇中国妇幼保健
  • 2篇山东医药
  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇医学分子生物...
  • 1篇医学综述
  • 1篇安徽医学
  • 1篇中国肿瘤
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国临床保健...
  • 1篇国际妇产科学...

年份

  • 1篇2012
  • 6篇2011
  • 14篇2010
  • 3篇2009
共 24 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
GRP94的功能及其与肿瘤的相关性被引量：3
2010年
葡萄糖调节蛋白94（gloucose requlated protein 94,GRP94）是HSP90家族的成员,主要定位于内质网中.GRP94作为分子伴侣参与蛋白质的折叠、转运和分泌外,还参与了细胞凋亡以及抗原的提呈.GRP94与肿瘤的发生以及进展密切相关,肿瘤的分化程度越低,GRP94的表达也越高.GRP94又可将肿瘤特异性抗原提呈给专业提呈细胞启动特异性的免疫反应.GRP94在肿瘤的发生及转归中发挥了重要的作用.
许乾乾(综述)李敏(审阅)周颖(审阅)凌斌(审阅)
关键词：葡萄糖调节蛋白94细胞凋亡热休克蛋白90
信号转导和转录激活因子3在子宫颈脱落细胞的表达及临床意义被引量：7
2009年
目的:研究信号转导和转录激活因子3(STAT3)及下游基因Survivin在子宫颈脱落细胞的表达及意义。方法:用RT-PCR方法和Western-blotting方法检测25例子宫颈癌患者和50例正常人的宫颈脱落细胞中STAT3及其下游基因Survivin的表达。结果:子宫颈癌患者宫颈脱落细胞中STAT3基因高表达,包括转录水平增高及蛋白表达水平增高,与正常宫颈脱落细胞的差异有统计学意义(P<0.05);下游基因Survivin mRNA在宫颈癌脱落细胞中的阳性表达率为84%(21/25),与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3,Survivin基因在宫颈癌细胞中异常表达,刺激细胞持续异常增殖,与宫颈癌的发生密切相关。
卫莹周颖李敏彭程冯定庆吴大宝肖卫华凌斌
关键词：宫颈肿瘤信号转导和转录激活因子3
GRIM-19的表达对人宫颈癌细胞移植瘤生长的影响
2010年
目的探讨GRIM-19对宫颈癌细胞株HeLa增殖行为的影响及其机制。方法采用RT-PCR和Western blot检测基因的mRNA和蛋白水平表达情况。将HeLa/control、HeLa/GRIM-19接种到裸鼠皮下检测荷瘤情况,利用免疫组织化学法检测Ki-67的表达。结果 HeLa/GRIM-19细胞接种肿瘤生长速度明显减慢(P<0.01)。移植瘤的RT-PCR结果:GRIM-19表达升高、而其下游基因STAT3、Cyclin B1、Bcl-L2的表达降低;蛋白检测发现STAT3、p-STAT3、suvivin、Ki-67基因的表达均下降,GRIM-19表达升高。结论 GRIM-19的表达可以抑制宫颈癌细胞的增殖,可能是宫颈癌治疗的新靶点。
程勇卫莹李敏周颖冯定庆肖卫华凌斌
关键词：GRIM-19转染宫颈癌
HPV18E6原核表达载体的构建及3×flag-HPV18E6融合蛋白的诱导表达被引量：3
2011年
目的构建pET-22b-3×flag-HPV18E6原核表达载体,并在大肠杆菌中诱导表达融合蛋白。方法用RT-PCR法从HeLa细胞中扩增出带HindⅢ、SalⅠ酶切位点的HPV18E6基因片段,将HPV18E6基因片段克隆到p3×flag-myc-CMV-24载体上。然后设计特异性引物扩增3×flag-HPV18E6重组基因片段,将该片段连接到pET-22b原核表达载体上,在大肠杆菌中诱导表达3×flag-HPV18E6融合蛋白,经Western blot鉴定。结果 pET-22b-3×flag-HPV18E6原核表达载体构建正确,IPTG诱导以浓度0.1 mmol/L,时间2 h为宜,表达的3×flag-HPV18E6融合蛋白相对分子质量约20 ku。结论成功构建pET-22b-3×flag-HPV18E6原核表达载体并诱导3×flag-HPV18E6融合蛋白表达。
王青元朱靖周颖凌斌
关键词：人乳头瘤病毒18原核细胞基因表达
GRIM-19表达与人子宫颈癌移植瘤细胞凋亡关系的研究
2011年
目的通过裸鼠体内实验探讨GRIM-19基因对子宫颈癌细胞凋亡的影响。方法将HeLa/Control、He-La/GRIM-19接种到裸鼠皮下7周,利用Tunel实验检测移植瘤细胞的凋亡情况,采用Western blot检测移植瘤组织中p53及puma蛋白的表达情况。结果与对照组相比,GRIM-19高表达的移植瘤细胞生长减慢、凋亡增多,p53及其下游基因puma表达增加。结论 GRIM-19可能通过上调p53蛋白的表达促进子宫颈癌细胞的凋亡。
程勇凌斌
关键词：GRIM-19转染子宫肿瘤
野生型P53及其调控基因与子宫颈癌发病机制被引量：15
2010年
P53基因是迄今发现与人类肿瘤的发生相关性最高的抑癌基因,在人类癌症中发生突变的频率高达50%。在子宫颈癌组织中表达则降低,且以野生型(wt)为主。wtP53第4外显子72密码的基因多态性与子宫颈癌发病机制密切相关。wtP53蛋白在子宫颈癌细胞中半衰期短,功能易失活,具有调节细胞周期、促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长的功能。其功能失活与多种基因,如E6,E7,MDM2和STAT3等基因的降解作用有关。
朱靖周颖凌斌
关键词：野生型P53人乳头瘤病毒子宫颈癌凋亡
人乳头瘤病毒18型E6蛋白真核表达载体的构建及其在子宫颈癌细胞株Hela细胞中的表达被引量：1
2010年
目的构建并鉴定p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6真核表达载体,并转染Hela细胞后,检测其在Hela细胞中的表达。方法用RT-PCR法从Hela细胞中扩增出带HindⅢ、SalⅠ酶切位点的HPV18E6基因片段,将HPV18E6基因片段连接到pMD-18T载体上,通过限制性内切酶HindⅢ、SalⅠ酶切,T4连接酶连接到含有上述酶切位点的p3×flag-myc-CMV-24真核表达载体上,通过脂质体将p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6转染入Hela细胞48h后,Western-blot检测HPV18E6及3×flag表达情况。结果p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6真核表达载体构建成功,构建的真核表达载体可以被限制性内切酶HindⅢ、SalⅠ切开,电泳可显示相应条带,经测序其序列与设计的一致,转染到Hela细胞48h后经Western-blot检测可见HPV18E6的高表达及flag的表达。结论p3×flag-myc-CMV-24HPV18E6真核表达载体的成功构建为进一步研究HPV18E6的致癌机制奠定了基础。
卫莹朱靖王青元范少君李敏肖卫华凌斌周颖
关键词：HELA细胞真核表达载体FLAG
E6-AP三种转录本在宫颈癌的表达及临床意义
2010年
目的:探讨E6-AP3种转录本在宫颈癌的表达及其临床意义。方法:免疫组织化学SP法检测30例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中E6-AP蛋白的表达,分析E6-AP的表达与宫颈癌病理分级之间的关系。同时用W estern blot检测E6-AP在正常宫颈脱落细胞和宫颈癌脱落细胞的表达水平。RT-PCR方法明确E6-AP 3种转录本在正常宫颈组织和宫颈癌组织中的表达。结果:RT-PCR结果显示E6-AP3种亚型在宫颈癌组织中均存在,并且表达高于正常子宫颈组织,其中Ⅱ型表达水平很低,以Ⅰ型和Ⅲ型为主。免疫组化和W estern B lot结果显示E6-AP在宫颈癌组织表达水平高于正常宫颈组织。结论:E6-AP表达升高可能与宫颈癌的发病机制相关。
范少君徐静竹朱靖卫莹凌斌周颖
关键词：宫颈肿瘤泛素
HPV16E6真核表达载体的构建及其在Caski细胞中的表达被引量：1
2010年
目的构建p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6真核表达载体,转染Caski细胞,检测其在Caski细胞中的表达。方法用RT-PCR法从CaSki细胞中扩增出带HindⅢ、XbalⅠ酶切位点的HPV16E6基因片段,将HPV16E6基因全长片段克隆到真核表达载体p3×flag-myc-CMV-24上,通过脂质体将p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6转染入Caski细胞。结果构建的p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6的真核表达载体转染Caski细胞48h后经Western-blot可检测到融合蛋白高表达。结论成功构建了p3×flag-myc-CMV-24-HPV16E6真核表达载体;为进一步研究HPV16E6导致子宫颈癌病变的机制奠定了基础。
王青元朱靖范少君周颖冯定庆李彩荣朱园园肖卫华凌斌
GRIM-19对子宫颈癌细胞株HeLa细胞Survivin基因表达的影响
2010年
目的:探讨稳定转染GRIM-19对子宫颈癌细胞株HeLa细胞凋亡抑制基因Survivin的表达以及细胞增殖的影响。方法:采用脂质体转染法将GRIM-19重组质粒转染子宫颈癌细胞株HeLa细胞,建立稳定表达GRIM-19的HeLa细胞株,采用RT-PCR检测HeLa细胞转染GRIM-19后mRNA水平表达情况,采用WesternBlot检测稳定转染后GRIM-19与Survivin的表达情况,应用细胞计数法观察各组细胞增殖水平。结果:建立稳定的GRIM-19基因表达的HeLa细胞株,命名为HeLa/G19细胞,对照组细胞命名为HeLa/Con细胞。RT-PCR检测显示GRIM-19mRNA表达明显增加,WesternBlot检测显示GRIM-19的蛋白表达显著升高、Survivin蛋白的表达水平显著降低。细胞计数法实验显示HeLa/GRIM-19细胞增殖较HeLa/Con细胞明显减慢(P<0.05)。结论:GRIM-19可以抑制子宫颈癌细胞Survivin的表达,阻滞细胞的生长,可能是子宫颈癌治疗的新靶点。
卫莹凌斌朱靖李敏范少君冯定庆肖卫华周颖
关键词：GRIM-19转染子宫颈癌SURVIVIN
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