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脑缺血损伤中灯盏乙素脑保护作用的研究进展被引量：4: 2017年; 脑缺血又称为缺血性脑中风是一种常见的严重危害人体健康和生活质量的疾病,具有发病率高、致残率高和病死率高等特点,能导致进行性残疾甚至死亡[1]。由于脑缺血损伤后其涉及的机制复杂,临床表现多样,所以研究其发病机制对于脑缺血性损伤的治疗及预后尤其重要。灯盏乙素（scutellarin,SCU）即4,5,6-三羟基黄酮-7-葡萄糖醛酸苷是灯盏花素的主要药用有效成分。灯盏花是我国云南民间最常用的中草药之一,云南的产量占全国总产量的95%。; 李红娥吴春云; 关键词：灯盏乙素脑缺血

血管内皮生长因子在急性甲醇中毒大鼠大脑皮质的表达变化: 2017年; 目的观察大鼠急性甲醇中毒后血管内皮生长因子(VEGF)在大脑皮质的表达变化.方法采用通有混合气体(N2O/O2)的密闭有机玻璃箱并灌胃高低剂量甲醇溶液复制低剂量和高剂量急性甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中VEGF的表达变化.结果 Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组在12 h升高至高峰(P<0.01),与12 h相比,24 h和3 d有所降低,但仍明显高于对照组(P<0.01),高剂量组VEGF蛋白表达在12 h、24 h和3 d显著高于低剂量组(P<0.01).免疫组化染色显示对照组大鼠大脑少有阳性VEGF的表达,甲醇中毒高剂量组24 h VEGF阳性表达显著增多(P<0.01),3 d至高峰,且阳性反应增强,主要位于大脑皮质区域,1周阳性表达减少,但与对照组比较仍有明显差异(P<0.01).结论急性甲醇中毒的大鼠,大脑皮质VEGF蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关.; 李璠童宗武杨崇猛李娟娟袁云吴春云; 关键词：血管内皮生长因子急性甲醇中毒

脑缺血性损伤中灯盏乙素对小胶质细胞介导的神经炎症反应作用的研究进展被引量：1: 2017年; 脑卒中是严重威胁人类健康的主要疾病之一,其中脑缺血约占80％,具有发病率高、致残率高和病死率高等特点[1].脑缺血机制复杂,临床表现多样,有关脑缺血的发病机制及其防治一直是基础与临床医学研究的热点,也取得了重要的研究进展.大量研究显示,激活的小胶质细胞介导的炎症反应在中枢神经系统各种神经病理进程中起重要作用.; 李红娥袁云吴春云; 关键词：灯盏乙素脑缺血小胶质细胞抗炎作用

大鼠急性甲醇中毒大脑皮质单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达被引量：4: 2017年; 目的观察大鼠急性甲醇中毒后单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在大脑皮质的表达变化。方法应用通有混合气体(N2O/O2)的密闭有机玻璃箱并灌胃相应剂量甲醇溶液复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠模型,运用Western Blot和免疫组化染色检测不同时间点大脑皮质中MCP-1的表达变化。结果 Western Blot显示急性甲醇中毒后低剂量组和高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h明显升高(P<0.01),24 h达高峰,然后逐渐下降,3 d仍高于对照组(P<0.01)。高剂量组MCP-1蛋白表达在12 h和24 h高于低剂量组(P<0.05),3 d组MCP-1的表达无显著差异。免疫组化染色显示对照组大鼠大脑未见明显MCP-1阳性表达,急性甲醇中毒后,高剂量组24 h MCP-1阳性表达数增加,3 d达高峰,和对照组相比有显著差异(P<0.01),阳性表达多集中在梨状皮质,1周阳性反应减少,但与对照组相比仍有显著差异(P<0.01)。结论大鼠急性甲醇中毒后,脑组织MCP-1蛋白表达显著增高并持续一定时间,可能参与了脑组织病理变化过程,程度与甲醇中毒剂量有关。; 李璠李红娥韩宏曹小青赵敏李娟娟袁云吴春云; 关键词：单核细胞趋化蛋白1 急性甲醇中毒

神经-血管单元与缺血性脑卒中的研究进展被引量：6: 2014年; 缺血性脑卒中在当今社会因其较高的发病率和致残率已成为当前严重威胁人类健康的重要疾病之一。以往人们对缺血性脑病的治疗主要是以溶栓恢复脑血液循环及恢复神经元的功能治疗为主，但是后来人们研究发现，虽然脑组织的血液循环恢复了但神经元的损伤仍然在发生，这说明缺血性脑卒中的病理过程不仅仅是脑组织缺血及神经元的死亡，脑缺血后神经元坏死和凋亡与诸多因素有关。; 陈伟伟吴春云; 关键词：神经血管单元缺血性脑卒中

依达拉奉通过Notch信号通路调节BV-2小胶质细胞激活的研究被引量：4: 2017年; 目的:探讨Notch信号通路在激活的BV-2小胶质细胞的表达及依达拉奉对其表达的影响。方法:体外培养BV-2小胶质细胞系,将其分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活处理3 h组和依达拉奉预处理1 h+LPS激活3 h组,采用免疫荧光双标染色及蛋白质印迹法检测Notch信号通路相关蛋白在激活的BV-2小胶质细胞的表达变化,包括Notch-1及下游的细胞内Notch受体结构域(intracellular Notch receptor domain,NICD)、重组结合蛋白抑制子(recombining binding protein suppressor of hairless,RBP-JK)、转移因子发卡和split-1增强子(transcription factor hairy and enhancer of split-1,Hes-1),以及依达拉奉干预后的影响。结果:免疫荧光双标结果显示,LPS激活的BV-2小胶质细胞Notch信号通路相关蛋白(Notch1、NICD、RBP-JK、Hes-1)荧光表达出现明显增强,依达拉奉可显著减少激活的BV-2小胶质细胞上述蛋白的荧光表达。Western Blot结果也显示依达拉奉可明显抑制激活的小胶质细胞Notch1、NICD、RBP-JK、Hes1的蛋白表达,结果具有统计学意义。结论:依达拉奉可通过Notch信号通路调节小胶质细胞的激活,从而影响其功能活动。; 袁云李璠韩宏曾洪艳赵晓姝吴春云; 关键词：NOTCH信号通路依达拉奉小胶质细胞

星形胶质细胞-小胶质细胞的交互作用及其介导的神经炎症反应研究进展被引量：6: 2018年; 中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后,小胶质细胞和星形胶质细胞均被激活,共同参与神经炎症反应的调节。近年越来越多的研究表明脑内各种细胞的相互作用对脑的生理和病理过程非常重要,特别是神经胶质细胞之间的“交叉对话”在调节脑内炎症中起着核心作用[1-2]。CNS损伤后,小胶质细胞的激活更为迅速,表现为“分支状”的静息态转变为“阿米巴样”的激活态,从损伤周边区快速向中央区迁移,吞噬细胞碎片等,而激活的星形胶质细胞主要位于损伤的周边区,快速形成机械及分子屏障,将损伤局限化,积极发挥神经保护作用[3-4]。; 韩宏吴春云袁云; 关键词：星形胶质细胞中枢神经系统小胶质细胞 CNS损伤介导神经胶质细胞

依达拉奉对永久性脑缺血大鼠脑内Nestin表达的影响被引量：3: 2019年; 目的观察Nestin在永久性脑缺血大鼠脑内的变化及依达拉奉干预的影响。方法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)SD大鼠模型,应用抗Nestin和抗Nestin/GFAP抗体进行免疫组化单标和免疫荧光双标染色。结果缺血后脑组织有大量Nestin阳性表达,阳性细胞主要分布于缺血侧侧脑室的室管膜下区(SVZ)、梗死灶周围大脑皮质和纹状体。细胞呈星状多突起,形似星形胶质细胞,且脑缺血后的大部分Nestin阳性细胞与星形胶质细胞标记物GFAP有共表达。缺血侧SVZ的Nestin阳性细胞数和免疫阳性表达强度于脑缺血后3 d达到高峰;梗死灶周围大脑皮质和纹状体区阳性细胞数和阳性表达强度分别于缺血后3 d和1周达到高峰;部分细胞聚集于梗死灶边缘,形成一个明显的梗死灶边缘带。经依达拉奉干预后,Nestin阳性细胞计数和表达强度与盐水组比较均升高(P<0.05),尤其在缺血治疗后3 d和1周(P<0.01)。结论脑缺血后,SVZ以及梗塞灶周围大脑皮质和纹状体区域大鼠Nestin阳性细胞数量增多、表达增强;经依达拉奉干预治疗后,Nestin阳性细胞的表达进一步增强,提示依达拉奉治疗可能促进脑缺血后神经干细胞的增生和分化,促进损伤组织的修复,发挥神经保护作用。; 李璠李璠贾文姬梁晓艳袁云贾文姬吴春云; 关键词：脑缺血依达拉奉巢蛋白

依达拉奉联合灯盏花素对脑缺血大鼠大脑皮质MCP-1的影响被引量：3: 2018年; 目的观察大鼠脑缺血（MCAO）后大脑皮质MCP-1的表达变化以及用依达拉奉联合灯盏花素干预后对MCP-1表达的影响。方法复制大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,应用RT-PCR、Western blot和免疫荧光技术检测大鼠MCAO及药物干预后MCP-1的表达变化。结果 RT-PCR显示大鼠MCAO后大脑皮质MCP-1 mRNA的表达比对照组显著上升（P〈0.05）,12 h达高峰,与1 d、3 d及1周组比有显著差异（P〈0.05）;给予两种药物联合处理后,mRNA表达显著降低,与对照组及单独用药组相比均有显著差异（P〈0.05）。Western blot显示MCAO 1 d、3 d、1周大脑皮质MCP-1蛋白的表达显著增强,与对照组比有显著差异（P〈0.05）;两种药物联合处理后,MCAO大鼠大脑皮质MCP-1蛋白表达明显减少,与对照组及单独用药相比均有显著差异（P〈0.05）。免疫荧光染色显示MCAO大鼠缺血半暗带有大量激活小胶质细胞,一部分与MCP-1免疫阳性细胞有共表达,其中MCAO后1周组最明显。结论大鼠局灶性脑缺血（MCAO）后,依达拉奉联合灯盏花素治疗能有效减少大脑皮质MCP-1的表达,效果优于两种药物单独使用。; 李璠陈伟伟赵晓姝曾洪艳韩宏宋咏丽袁云吴春云; 关键词：脑缺血灯盏花素依达拉奉 MCP-1

脑缺血性损伤的分子机制和信号通路研究进展被引量：8: 2015年; 脑缺血是威胁人类健康的主要疾病之一，具有高发病率；高致残率和高死亡率等特点。脑缺血或缺血性脑中风是指脑内血液供应障碍导致的大脑某区域的缺血、缺氧。脑的血流量为750～1000 ml/min，耗氧量约占人体总耗氧量的20%，所以脑组织对缺血缺氧非常敏感。众所周知，脑缺血会引发一系列的有害反应，从而导致缺血脑组织细胞内稳态的破坏和结构的损伤，最终导致缺血后急性坏死、程序性坏死、细胞凋亡和自噬等，还包括氨基酸兴奋性毒、细胞内钙离子超载、氧化、氮化应激的形成、炎症损伤、血脑屏障损伤、线粒体能量障碍以及细胞凋亡等一系列的病理生理学过程。近年来，脑缺血损伤机制的研究已经到达分子水平和基因水平，已成为脑缺血损伤的研究焦点和热点，取得了较多的进展。近几年的研究发现脑缺血损伤过程中有许多大分子物质参与，如与脑缺血相关的Bcl-2蛋白家族；Caspase蛋白家族和TNFR蛋白家族等，并且相关信号通路的激活与抑制对脑缺血损伤的病理过程有着密切的联系。由此可见，脑缺血损伤的相关分子及信号通路可能成为脑缺血治疗的新靶向。本文将从脑缺血损伤的相关分子和信号通路这两个方面来探讨脑缺血损伤的病理生理学有关机制，具有一定的代表性和先进性，希望能帮助我们更好地认识脑缺血损伤的相关机制，为脑缺血的临床治疗提供有力的理论依据。; 张蔺珊吴春云; 关键词：脑缺血性损伤信号通路分子机制脑缺血损伤脑组织细胞血液供应障碍

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