国家自然科学基金(81370381)
- 作品数：8 被引量：27H指数：3
- 相关作者：秦树存姚树桐杨娜娜田华陈丽更多>>
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- 走跑运动提升代谢综合征患者HDL的抗炎功能
- <正>目的:高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)拥有胆固醇逆向转运、抗炎、抗氧化、保护血管内皮等多种抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)活性。代谢综合征和2型糖尿病患...
- 桑慧姚树桐章丽英薛雅卓秦树存
- 文献传递
- 活化转录因子6-C/EBP同源蛋白途径介导晚期糖基化白蛋白诱导的巨噬细胞凋亡被引量：3
- 2017年
- 本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)感受器活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)是否介导晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)所诱导的巨噬细胞凋亡,并阐明其可能的分子机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予AGE-alb(2、4和6 g/L)处理24 h,以正常白蛋白和ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理24 h的巨噬细胞分别作为阴性和阳性对照组,并采用小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)技术沉默ATF6表达。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/碘化丙碇双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性;免疫荧光细胞化学法检测ATF6核转位情况;Western blot法检测ATF6和促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)蛋白表达变化,实时荧光定量聚合酶链反应法检测CHOP m RNA表达变化。结果显示:与TM相似,AGE-alb在蛋白和m RNA水平均显著上调ERS凋亡途径关键分子CHOP表达,该作用呈浓度依赖性;Western blot和免疫荧光细胞化学法均显示AGE-alb处理细胞后ATF6明显由胞浆向细胞核内转移;采用si RNA技术沉默ATF6则明显减轻AGE-alb所致的细胞活力降低、LDH漏出、凋亡率增加及caspase-3活化,并可抑制AGE-alb所诱导的CHOP表达上调。上述结果表明,ATF6及其下游分子CHOP介导AGE-alb所诱导的巨噬细胞凋亡。
- 康攀攀姚树桐郭甜甜王志超田华焦鹏周健秦树存
- 关键词：C/EBP同源蛋白巨噬细胞
- 颈动脉粥样硬化影响内皮祖细胞功能的研究进展被引量：13
- 2018年
- 动脉粥样硬化是威胁人类健康的最严重的心脑血管疾病之一,阐明动脉粥样硬化发生机制和防治动脉粥样硬化已成为医学界研究的热点。颈动脉粥样硬化在一定程度上可反映全身动脉粥样硬化斑块发展状况,由于颈动脉位置表浅,易于探及检查,已被证实可作为了解和评估全身动脉粥样硬化的＂窗口＂。经研究证实,内皮祖细胞可修复受损内膜,延缓动脉粥样硬化的发生发展。本文针对颈动脉粥样硬化患者内皮祖细胞数量和功能的变化,以及内皮祖细胞对该病发生发展的作用进行概括和总结,为动脉粥样硬化的治疗与防治提供新的策略。
- 陈丽王凤娇薛雅卓尹航杨娜娜秦树存
- 关键词：颈动脉粥样硬化内皮祖细胞氧化型低密度脂蛋白
- 糖化白蛋白在动脉粥样硬化发生发展中的作用被引量：5
- 2018年
- 糖尿病是世界范围内的流行病,与动脉粥样硬化(As)等心血管疾病密切相关。长期高糖环境导致糖尿病患者体内蛋白质、脂肪酸等大分子物质经一系列复杂的非酶糖基化反应形成糖基化终末产物(AGE)。而糖化白蛋白(GA)是AGE的最主要形式,通过与糖基化终末产物受体(RAGE)结合引起氧化应激、炎症、内质网应激等反应,促进动脉粥样硬化进展。因此,深入探究GA致As机制对降低糖尿病患者心血管事件发生率、延缓疾病进程有重大意义。目前,现有相关研究已部分揭示其具体机制,本文就GA在As发生发展中的作用作一综述。
- 康攀攀姚树桐周健秦树存
- 关键词：糖化白蛋白动脉粥样硬化炎症反应氧化应激反应内质网应激反应
- 载脂蛋白AI模拟肽D4F抑制动脉粥样硬化模型鼠斑块内细胞凋亡和内质网应激
- 2013年
- 目的研究载脂蛋白AI（ApoAI）模拟肽D4F对载脂蛋白E基因缺陷（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡影响的内质网应激机制。方法24只8周龄雄性ApoE-/-小鼠，饲喂高脂高胆固醇饮食，于2周后随机分为三纽（n=8），分别腹腔注射生理盐水（模型组）、紊乱模拟肽sD4F[1mg／（kg·d），sD4F组]和ApoAI模拟肽D4F[1mg／（kg·d），D4F组]。同周龄雄性C57BL／6J小鼠普通饮食且腹腔注射生理盐水作为正常对照。6周后处死，采用ELISA检测血清氧化型低密度脂蛋白（OX．LDL）水平，并切取小鼠主动脉根部制备冰冻切片，采用HE染色和油红0染色检测动脉粥样硬化病变及粥样斑块脂质含量，分别采用Masson染色和TUNEL法检测王证块内胶原纤维含量和细胞凋亡情况，以免疫荧光化学法检测斑块内巨噬细胞标志分子MAMO．2、内质网应激标志分子CHOP和GRP78水平，分别采用Westernblot和实时荧光定量PCR检测主动脉CHOP、
- 苗成姚树桐田华桑慧杨娜娜秦树存
- 关键词：动脉粥样硬化内质网应激
- 蜂胶醇提物通过抑制内质网应激-C/EBP同源蛋白途径减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡
- <正>目的:研究蜂胶醇提物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡及内质网应...
- 田华杨娜娜郭守东焦鹏桑慧赵莉姚树桐秦树存
- 文献传递
- 自噬与内质网应激的相互关系及其在动脉粥样硬化发展和防治中的作用被引量：3
- 2017年
- 自噬是细胞将受损蛋白质及细胞器运输至溶酶体进行消化降解的过程,是细胞维持内环境稳定的重要防御机制之一。近年来研究表明自噬在动脉粥样硬化病变中活性增强并参与其发病过程。氧化脂质、细胞因子及晚期糖基化终产物均可激活自噬,后者在动脉粥样硬化进展过程中发挥着保护或损伤性作用。然而自噬在动脉粥样硬化发展的不同阶段确切的作用及机制尚未完全阐明。本文总结了近年来有关血管细胞中的自噬反应及其在动脉粥样硬化发展中的作用研究进展,并讨论了自噬与内质网应激之间的相互关系以及自噬是否可作为动脉粥样硬化防治的新靶点。
- 姚树桐秦树存
- 关键词：自噬动脉粥样硬化内质网应激治疗靶点
- ApoAI模拟肽D4F通过下调内质网应激抑制OX—LDL介导的CD36上调作用
- 2013年
- 目的研究载脂蛋白AI（ApoAI）模拟肽D4F是否可通过内质网应激反应途径调节氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow—densitylipoprotein，OX-LDL）介导的清道夫受体CD36上调作用，以探讨D4F对巨噬细胞泡沫化抑制作用的分子机制。
- 田华姚树桐苗成杨娜娜桑慧秦树存
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白
- 氧化高密度脂蛋白通过内质网应激凋亡途径诱导巨噬细胞凋亡
- <正>目的:研究氧化高密度脂蛋白(oxidized high-density lipoprotein,ox-HDL)对巨噬细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径的诱导作...
- 赵莉姚树桐田华杨娜娜桑慧焦鹏王义围秦树存
- 文献传递
- 巨噬细胞内质网应激途径在动脉粥样硬化中的作用
- 2013年
- 动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）是严重危害人类健康的常见病与多发病，易损斑块形成与破裂是造成As病变晚期临床急性症状的主要原因，而巨噬细胞泡沫化和凋亡是导致斑块形成和破裂的重要因素。干预巨噬细胞泡沫化和凋亡可能对阻止As进展、降低心脑血管病事件发生率具有重要意义。
- 秦树存
- 关键词：巨噬细胞内质网应激动脉粥样硬化斑块稳定性
