山东省科技攻关计划(2007GGB01357)
- 作品数：2 被引量：22H指数：2
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- 黄芩苷对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化及VE-钙黏蛋白表达水平的影响被引量：16
- 2013年
- 目的探讨在动脉粥样硬化模型(AS)发生发展过程中VE-钙黏蛋白表达变化的意义及黄芩苷抗AS作用的可能机制。方法建立小鼠ApoE-/-AS模型,20只雄性ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组及黄芩苷治疗组,每组10只;雄性C57BL/6小鼠10只为正常对照组。建模成功后,黄芩苷治疗组小鼠给予黄芩苷50 mg/(kg·d)灌胃,AS模型组及正常对照组给予生理盐水灌胃,连续灌胃4周。12周后处死动物,检测血清炎症指标,以及主动脉核因子-κB(NF-κB)、VE-钙黏蛋白的表达水平。结果模型成功后,小鼠主动脉NF-κB、VE-钙黏蛋白阳性表达及炎症因子水平与正常对照组比较明显升高(P<0.01或P<0.05),黄芩苷处理后,治疗组的小鼠主动脉NF-κB、VE-钙黏蛋白表达及炎症因子水平显著降低(P<0.01或P<0.05),VE-钙黏蛋白表达与NF-κB阳性表达及炎症因子水平呈正相关(r=0.77)。结论黄芩苷对AS有保护作用,其机制可能是通过降低NF-κB的转录活性、下调炎症因子以及VE-钙黏蛋白的表达,从而减轻内皮细胞损伤实现的。
- 尹海鹏刘向群于昕王敏
- 关键词：动脉粥样硬化黄芩苷核因子-ΚB
- 黄芩苷对高脂诱发小鼠动脉粥样硬化NF-κB及ACE2蛋白表达的影响被引量：7
- 2013年
- 目的:观察黄芩苷对apoE-/-小鼠的主动脉壁细胞内核因子κB(NF-κB)及ACE2蛋白表达的影响,探讨黄芩苷干预动脉粥样硬化(AS)进程的可能作用机制。方法:6周龄apoE-/-小鼠30只随机分成模型组和黄芩苷高低剂量组,同时用野生型小鼠C57BL10只作为正常对照组。正常组给予普通饲料喂养,模型组和黄芩苷组给予高脂饲料喂养12周,建立小鼠AS模型,黄芩苷组给予300 mg.d-1及150 mg.d-1灌胃8周;20周后处死小鼠。实验结束后,检测血脂,免疫组化分析主动脉壁细胞内NF-κB、血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平。结果:黄芩苷组与模型组相比,apoE-/-小鼠主动脉壁细胞NF-κB灰度值明显升高、ACE2灰度值降低有统计学差异(P<0.05)。结论:黄芩苷可能通过抑制NF-κB转录表达,干预炎症反应进而增强ACE2蛋白表达,干预动脉粥样硬化的发生发展。
- 张士聪刘向群陈焕芹于昕顾琼琼王敏李兴坡
- 关键词：动脉粥样硬化NF-ΚBACE2黄芩苷
