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耳蜗半薄切片细胞凋亡检测被引量：3: 2005年; 目的尝试在耳蜗半薄切片上用TUNEL方法检测耳蜗组织的细胞凋亡。方法基因敲除Smad5小鼠耳蜗,分别作常规石蜡切片和环氧树脂包埋的半薄切片,用TUNEL方法检测耳蜗组织的细胞凋亡。结果在半薄切片上Smad5基因敲除小鼠,耳蜗内有大量的凋亡细胞产生,主要集中在螺旋神经节细胞、血管纹上的细胞,以及基底膜上的间皮细胞等,而且能够更清楚的显示凋亡的毛细胞。而在石蜡切片上只在螺旋神经节细胞、血管纹上的细胞,以及基底膜上的间皮细胞检出凋亡细胞,但是毛细胞没有凋亡细胞的检出。结论用TUNEL方法检测耳蜗组织的细胞凋亡半薄切片明显好于石蜡切片。; 郭维杨仕明胡吟燕杨伟炎; 关键词：半薄切片凋亡检测 SMAD5 细胞凋亡耳蜗组织常规石蜡切片

哺乳动物前庭毛细胞再生的研究进展被引量：1: 2008年; 徐金操杨仕明黄德亮; 关键词：内耳毛细胞再生哺乳动物前庭脊椎动物前体细胞

聋病基因研究新策略——基因敲除鼠听功能和内耳形态的系统研究被引量：4: 2006年; 虽然对听功能进行的研究已有进展,但目前对感音神经性聋的诊治仍是一大难题。聋病基因的发现使得我们可以从不同的层面揭示听觉功能的分子奥秘。但是,从功能基因组学角度看,仅仅发现和克隆聋病基因还远不是我们想达到的目标,需要进一步深入研究基因的功能。基因敲除是近年来发展和成熟起来的一项生物学新技术。通过在小鼠胚胎干细胞基因组水平的同源重组,造成目的基因的缺失突变,可以了解基因失活后对发育、生长、衰老以及器官、组织或细胞结构功能的影响,从而既可确切地从整体水平研究基因功能,又可建立疾病的动物模型。通过对内耳形态和听功能的系统研究,体现了功能基因组学的研究方向,并且可以建立基因缺陷致聋的动物模型。我们对SMAD4、SMAD5基因剔除小鼠进行了大量的听功能和内耳形态研究,发现基因缺陷导致小鼠严重听力障碍,并且内耳听觉器官包括毛细胞、支持细胞和螺旋神经节等出现不同程度的损害。可以认为,我们已经建立了一个基因缺陷导致聋病的动物模型。作为听功能基因研究新的平台,它将对听觉基因功能和聋病的分子机制研究有重要的意义,以此作为聋病基因研究的新策略,从而为最终的聋病基因治疗提供理论上的实验依据。; 杨仕明杨伟炎韩东一翟所强杨晓; 关键词：耳聋 SMAD 基因敲除

小鼠耳蜗胚胎发育过程中Smad4基因的表达被引量：3: 2006年; 目的探讨小鼠内耳胚胎发育演变过程,检测Smad4基因在小鼠耳蜗中的表达情况。方法选用耳廓反应灵敏、健康的C57BL/6小鼠作为种鼠交配,用观察阴栓方法获得适龄胎鼠,≤17天取胚胎头,≥18天在显微镜下取耳蜗,胚胎头水平冰冻切片,耳蜗平行于蜗轴冰冻切片,HE染色方法观察小鼠耳蜗发育形态演变过程,免疫组织化学方法检测Smad4蛋白在小鼠胚胎10～20天耳蜗中的表达情况。结果胚胎10天,听泡发育,胚胎12天听泡下部有蜗管始基形成并开始发育。胚胎18天,蜗管发育2圈,形成了可以辨认的内、外毛细胞,血管纹开始分化。Smad4从胚胎15天才开始表达,最初表达部位为耳蜗底转将发育成蜗轴以及柱状上皮分化为感觉细胞及支持细胞的区域,但在胚胎早期表达较弱,后期在耳蜗内广泛表达,在螺旋器、血管纹、前庭膜均有表达,且表达逐渐增强,而在蜗轴部位的表达逐渐减弱。结论Smad4在小鼠内耳分化期有阳性表达,且表达具有明显的阶段性和区域性,说明其参与内耳听觉器官的发育过程并且可能在耳蜗的形成过程中起着重要的作用。; 宇雅苹杨仕明胡吟燕郭维孙建和于宁韩东一杨伟炎; 关键词：内耳发育耳蜗小鼠 SMAD4

用MyosinⅥ标记毛细胞研究小鼠内耳发育过程: 目的研究 C57小鼠内耳胚胎发育演变过程,特别是毛细胞发育过程。方法选用耳廓反应灵敏、健康的 C57BL/6小鼠作为种鼠交配,用观察阴栓方法获得适龄胎鼠,≤18天取胚胎头,≥19天在显微镜下取耳蜗,胚胎头水平冰冻切片,耳...; 宇雅苹杨仕明邓安春郭维维胡吟燕孙建和

豚鼠内淋巴管和内淋巴囊的扫描电镜观察被引量：4: 2007年; 目的探讨豚鼠内淋巴管和内淋巴囊的表面超微结构特点。方法用扫描电子显微镜观察正常豚鼠内淋巴管和内淋巴囊的表面超微结构。结果内淋巴管的管腔面光滑、平整,上皮细胞表面的微绒毛少且短,细胞间隐窝小而少。内淋巴囊近端部上皮细胞表面的微绒毛明显增多、变长,细胞间隐窝明显,偶尔可见细胞顶部的胞饮小泡。内淋巴囊的中间部腔面上皮突起,复合折叠形成褶皱,细胞间隐窝多而大,突向囊腔的细胞多,囊腔内充满细胞和细胞碎片。根据电子密度上皮细胞可分为亮细胞和暗细胞两型,其中暗细胞较多,两型细胞表面均有大量长的微绒毛。细胞顶部可见到较多的胞饮小泡。内淋巴囊远端部的结构与内淋巴管近似,腔面光滑,上皮褶皱小,无细胞间隐窝,上皮细胞以亮细胞为主,表面微绒毛少而短,几乎没有胞饮小泡。结论内淋巴管及内淋巴囊各部分的结构存在明显的不同,各有特点,这种结构特点可能与其在内淋巴代谢中的不同作用有关。; 邓安春孙建和黄德亮杨仕明; 关键词：内淋巴管内淋巴囊扫描电镜

新霉素对大鼠前庭毛细胞损伤作用的实验研究被引量：2: 2008年; 目的研究新霉素对大鼠前庭毛细胞的毒性作用,为药物性前庭功能障碍动物模型的制备和相关研究提供参考。方法将15只成年Wistar大鼠分为正常对照组(n=5)、新霉素组(n=5)和人工外淋巴液组(n=5),新霉素组大鼠在右耳通过耳蜗底转鼓阶打孔的方法在耳蜗内注入0.1%(g/100ml)新霉素5!l,人工外淋巴液组按同样方法注入人工外淋巴液5!l。正常对照组大鼠不做任何处理。处理3天后对动物进行颈髓硬膜外短声诱发电位(click-evoked potential on the surface of the cervical dura mater,CDM-CEP)检查和游泳试验以评价前庭功能;然后将动物处死,进行形态学观察。结果3天后新霉素组大鼠的前庭毛细胞即出现严重破坏,并出现严重的前庭功能损伤。正常对照组大鼠的游泳时间为(4.0±0.71)s(3～5s,n=5),新霉素组大鼠的游泳时间为(10.2±1.64)s(8～12s,n=5),人工外淋巴液组大鼠的游泳时间为(4.4±1.14)s(3～6s,n=5);在短音(click)刺激下,正常大鼠引出CDM-CEP的阈值为(85±3.54)dBSPL(80￣90dBSPL,n=5),阈值时的潜伏期为(6.59±0.41)s(6.05￣7.05s,n=5);新霉素组大鼠120dBSPL仍无法引出CDM-CEP;人工外淋巴液组大鼠引出CDM-CEP的阈值为(90±5.0)dBSPL(85￣95dBSPL,n=5),阈值时的潜伏期为(6.68±0.31)s(6.35～7.02s,n=5)。结论新霉素对大鼠前庭毛细胞具有极强的破坏作用,新霉素耳蜗内注射的方法可以制备理想的前庭功能障碍动物模型。; 徐金操黄德亮胡吟燕徐延军杨仕明; 关键词：新霉素前庭毛细胞

Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位被引量：6: 2005年; 目的了解Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位。方法应用RTPCR检测Smad5基因的表达,用原位杂交法检测耳蜗中Smad5mRNA的表达部位,用免疫组织化学方法确定Smad5蛋白在耳蜗中的定位。结果Smad5基因在小鼠耳蜗中有高表达,表达部位在毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜等。结论Smad5在耳蜗中存在,是耳蜗中众多蛋白中的一种。它可能在耳蜗的形成、毛细胞的分化过程中起着重要的作用。; 郭维杨仕明胡吟燕杨伟炎; 关键词：耳蜗原位杂交

Smad4条件基因敲除基对小鼠内耳前庭发育的影响: 目的探讨 Smad4基因在小鼠内耳前庭发育中的作用。方法用 Southern blot 和免疫荧光的方法检测 Smad4条件基因敲除小鼠动物模型内耳前庭里 Smad4被敲除的情况;通过一般行为观察、空间姿势反射、游泳试验...; 侯昭晖杨仕明邓安春黄德亮韩东一杨伟炎杨晓; 文献传递

C57BL/6小鼠内耳形态学和年龄相关性听力损失的研究被引量：10: 2008年; 目的探讨不同周龄C57BL/6小鼠内耳形态学及其ABR阈值变化。方法取C57BL/6小鼠3周、4周、12周、26周各10只,听性脑干反应(ABR)测试双侧2、4、8、16、20 kHz ABR阈值。采用基底膜铺片MyosinⅥ、Neurofilament免疫组化染色,观察耳蜗毛细胞和神经丝的变化。扫描电镜观察耳蜗毛细胞及其静纤毛随年龄的变化。结果随着年龄增长,C57BL/6小鼠各频率ABR阈值明显提高,顶转和底转内毛细胞缺失逐渐增多,神经丝染色渐淡,毛细胞静纤毛逐渐发生数量减少、增粗融合、倒伏等变化。到26周龄时已达到重度聋,各频率较3周组有显著统计学差异。顶转和底转内毛细胞有连续缺失,外毛细胞完全缺失,内毛细胞只有残存的少量静纤毛,粗细不均,倒伏明显。结论本研究对国产C57BL/6小鼠的内耳形态进行观察,明确了其ABR阈值和内耳毛细胞的变化规律,为用国产C57BL/6小鼠进行老年性聋研究提供了依据。; 徐延军杨仕明胡吟燕徐金操孙建和李兴启翟所强韩东一; 关键词：C57BL/6小鼠耳蜗年龄相关性听力损失毛细胞

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