国家自然科学基金(81201115)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- MiR106a对甲状腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭性的影响被引量：2
- 2017年
- 目的 研究微小RNA（miR）106a 对甲状腺癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.方法 以人未分化甲状腺癌细胞株8505C和PTC细胞CGTH-W3为研究对象,利用慢病毒载体实现细胞内miR106a的过表达及抑制.采用实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）及Western blot法检测相关基因的表达,采用MTT法检测上述细胞的增殖活性变化,用流式细胞仪检测细胞凋亡.检测各组细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）-9活性,并采用划痕实验及Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力.组间数据比较采用两样本t检验、单因素方差分析.结果 MiR106a在8505C细胞中的表达高于CGTH-W3（t=10.28,P〈0.01）.成功构建并分别稳定转染miR106a抑制物基因、无义寡聚核苷酸基因、miR106a基因的细胞株8505C-miR106a（-）、8505C-control、CGTH-W3-miR106a（＋）、CGTH-W3-control.8505C细胞在抑制miR106a后,其增殖活性明显下降,8505C、8505C-control、8505C-miR106a（-）组间差异有统计学意义（F=147.0,P〈0.001）;凋亡比例明显升高,细胞中caspase-9活性明显升高,迁移和侵袭能力明显下降,3组间差异均有统计学意义（F=537.8、804.3、19.2、100.3,均P〈0.01）.CGTH-W3过表达miR106a后,其增殖活性明显升高,CGTH-W3、CGTH-W3-control、CGTH-W3-miR106a（＋）组间差异有统计学意义（F=9.2,P〈0.01）;凋亡比例下降,细胞中caspase-9活性下降,迁移和侵袭能力明显升高（F=12.3、19.6、13.3、622.8,均P〈0.01）.Western blot结果显示,8505C细胞在抑制miR106a后, MEKK2及p-ERK1/2表达明显下降,而CGTH-W3过表达miR106a后,MEKK2及p-ERK1/2表达明显升高.结论 MiR106a在甲状腺癌细胞中发挥着癌基因的作用,即可促进甲状腺癌细胞增殖,增加其侵袭及迁移能力并抑制凋亡.
- 沈晨天邱忠领魏伟军宋红俊罗全勇
- 关键词：甲状腺肿瘤肿瘤侵润微RNAS肿瘤细胞
