您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(31260247)

作品数：20 被引量：48H指数：4
相关作者：司军强马克涛李丽赵磊魏丽丽更多>>
相关机构：石河子大学石河子大学医学院第一附属医院华中科技大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划兵团博士基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 20篇中文期刊文章

领域

  • 20篇医药卫生

主题

  • 14篇动脉
  • 10篇血压
  • 9篇高血压
  • 8篇自发性高血压
  • 6篇蛋白
  • 6篇高血压大鼠
  • 5篇自发性高血压...
  • 5篇连接蛋白
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇系膜
  • 4篇细胞
  • 4篇膜片
  • 4篇膜片钳
  • 4篇肌细胞
  • 4篇肠系膜
  • 4篇肠系膜动脉
  • 3篇尼氟灭酸
  • 3篇微动脉
  • 3篇脑动脉

机构

  • 19篇石河子大学
  • 3篇石河子大学医...
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇武汉大学
  • 1篇教育部
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇襄阳市中心医...
  • 1篇嘉兴市第一医...
  • 1篇新疆昌吉州人...
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 18篇马克涛
  • 18篇司军强
  • 17篇李丽
  • 9篇赵磊
  • 7篇魏丽丽
  • 5篇王洋
  • 4篇陈新燕
  • 4篇张雯
  • 4篇刘卫东
  • 4篇李新芝
  • 3篇蒋学伟
  • 2篇王胜
  • 2篇潘立君
  • 2篇于秀石
  • 2篇王立杰
  • 2篇张亮
  • 2篇韩媛媛
  • 1篇刘欢
  • 1篇尚媛媛
  • 1篇张文雯

传媒

  • 6篇石河子大学学...
  • 2篇中国疼痛医学...
  • 2篇重庆医学
  • 2篇中国应用生理...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇临床麻醉学杂...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇生理学报
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 9篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2012
共 20 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
尼氟灭酸对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉缝隙连接通讯的影响
2014年
目的:观察尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉平滑肌细胞间耦联力和缝隙连接蛋白(connexin,Cx)在mRNA水平的改变。方法:应用全细胞膜片钳技术观察平滑肌细胞间耦联力的变化。不同浓度NFA孵育肠系膜微小动脉段,应用RT-PCR测定Cx37、Cx40、Cx43和Cx45在mRNA水平的改变。结果:100μmol/L NFA作用于一段血管可以降低微动脉段上平滑肌细胞的膜电容Cinput和膜电导Ginput,与对照组比较具有统计学差异(P<0.05)。不同浓度NFA处理肠系膜微小动脉,各组间Cx37的mRNA水平无显著性差异;Cx40、Cx43和Cx45的mRNA呈浓度依赖性地降低,与对照组比较具有统计学差异(P<0.01)。结论:NFA可以通过降低Cx mRNA水平调节Cx功能,抑制平滑肌细胞间的缝隙连接通讯,表明缝隙连接可能成为治疗微血管有关疾病的靶点。
张文雯王洋刘卫东司军强马克涛赵磊李丽
关键词：尼氟灭酸肠系膜动脉膜片钳
尼氟灭酸对自发性高血压大鼠肠系膜微小动脉平滑肌细胞连接蛋白43的下调作用被引量：2
2014年
目的 探讨尼氟灭酸（niflumic acid,NFA）对自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜微小动脉平滑肌细胞缝隙连接中连接蛋白43（connexin43,Cx43）表达量的影响.方法 通过尾动脉无创血压测定Wistar大鼠和SHR的血压值.应用压力肌动图检测不同浓度NFA对Wistar大鼠和SHR肠系膜微小动脉舒缩功能的影响.Western blot检测Wistar大鼠和SHR肠系膜动脉Cx43表达的差异.Western blot检测不同浓度NFA处理原代培养的SHR肠系膜微小动脉平滑肌细胞Cx43的蛋白表达水平.结果 苯肾上腺素（phenylephrine,PE）可以引起肠系膜微小动脉血管预收缩至（193±13.5） μm,而3×10-4mol/L的NFA可以使其舒张至初始水平（275±17.1） μm,且Wistar大鼠的舒张反应显著高于SHR,差异有统计学意义（F=55.47,P＜0.05,n=6）.SHR肠系膜动脉血管一级分支和三级分支Cx43蛋白的表达水平分别高于Wistar大鼠相应血管分支,且肠系膜三级分支血管Cx43蛋白的表达水平高于一级分支,差异有统计学意义（F=1 014.43,P＜0.01）.不同浓度的NFA处理的肠系膜微小动脉培养的平滑肌细胞,其Cx43蛋白的表达水平均低于对照,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义（F=1 480.20,P＜0.01）.结论 Cx43可能介导了SHR肠系膜微小动脉平滑肌细胞间的通讯,从而影响血管的舒缩反应.而NFA可以降低平滑肌细胞Cx43蛋白的表达,并在一定程度上舒张血管.
刘卫东张雯司军强马克涛李丽
关键词：连接蛋白43尼氟灭酸
瑞芬太尼对正常和高血压大鼠基底动脉平滑肌细胞的不同作用被引量：3
2018年
目的评价瑞芬太尼对正常和高血压大鼠基底动脉平滑肌细胞上大电导钙激活钾通道(BKCa)和电压门控钾通道(Kv)激活电流的影响。方法自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和同源正常血压(wistar-kyoto,WKY)大鼠,采用酶消化法急性分离基底动脉平滑肌细胞,每种大鼠选择6个基底动脉平滑肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录外向电流幅度。加入瑞芬太尼3×10-7mol/L,分别记录所设置的方波刺激(step刺激)方案中所有刺激电压下给药前(基础水平)和给药后电流幅度,并计算净电流=给药后电流幅度-基础值;采用浓度累积法给药,分别记录+60 m V刺激电压下给药前(基础值)和给予10-10、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L瑞芬太尼后电流幅度,计算电流增加率和瑞芬太尼增加基底动脉平滑肌细胞电流幅度的半数有效浓度(EC50);另取每种大鼠6个基底动脉平滑肌细胞,加入瑞芬太尼3×10-7mol/L后分别给予BKCa阻滞剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)和Kv阻滞剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP),再分别加入其相应的瑞芬太尼混合液,记录每一次给药后的电流幅度。结果两种大鼠基底动脉平滑肌细胞给瑞芬太尼后在0、+20、+40和+60 m V刺激电压下产生的净电流依次明显增大(P<0.05);10-10、10-9、10-8、10-7mol/L瑞芬太尼作用下,两种大鼠基底动脉平滑肌细胞外向电流增加率依次明显升高(P<0.05);与WKY大鼠比较,瑞芬太尼增加SHR基底动脉平滑肌细胞电流幅度的(EC50)明显升高(P<0.05);与基础值比较,两种大鼠基底动脉平滑肌细胞瑞芬太尼给药后电流幅度明显升高,TEA给药后或4-AP给药后电流幅度明显降低(P<0.05);与TEA给药后或4-AP给药后比较,TEA+瑞芬太尼给药后或4-AP+瑞芬太尼给药后两种大鼠基底动脉平滑肌细胞电流幅度明显升高(P<0.05)。结论瑞芬太尼呈电压依赖性和浓度依赖性激活两种大鼠基底动脉平滑肌细胞BKCa和Kv电
钱燕飞田伟伟王立杰韩媛媛王胜赵磊马克涛司军强
关键词：高血压瑞芬太尼基底动脉钙激活钾通道电压门控钾通道
瑞芬太尼激活BK_(Ca)通道对大鼠离体脑基底动脉起舒张作用被引量：2
2016年
本文为观察瑞芬太尼对自发性高血压大鼠及Wistar-Kyoto大鼠离体脑基底动脉的作用,并探讨其作用机制。在急性分离的大鼠脑基底动脉上,应用压力肌动图技术,观察不同浓度RMF(10-10-10-5mol/L)对内皮非依赖的血管收缩剂苯肾上腺素预收缩的血管直径的变化,并作出比较。结果显示,RMF呈浓度依赖性舒张SHR及WKY大鼠脑基底动脉P<0.05,n=5);在相同浓度下,与WKY大鼠相比,RMF对SHR脑基底动脉舒张作用较弱(P<0.05,n=5);预灌流10-3mol/L的BKCa通道阻断剂四乙胺后,不同浓度的RMF对SHR及WKY大鼠脑基底动脉的舒张幅度减小,拟合曲线下移,且具有统计学差异(P<0.05,n=6-7)。由此可知:RMF可能是通过激活BKCa通道呈浓度依赖性舒张大鼠脑基底动脉,且RMF对SHR脑基底动脉的舒张反应弱于WKY大鼠。
钱燕飞王胜赵磊张亮马克涛李丽司军强
关键词：瑞芬太尼脑动脉BKCA
缝隙连接对正常血压和自发性高血压大鼠肠系膜动脉收缩反应的影响被引量：6
2013年
目的本研究通过给予KCl和PE,观察正常血压Wistar大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)肠系膜动脉(MA)收缩反应的异同,并探讨细胞间缝隙连接在血管收缩反应中的作用。方法应用压力肌动图技术,在急性分离的Wistar大鼠和SHR的MA 2级动脉分支上,观察内皮非依赖血管收缩剂KCl和PE对血管收缩的影响以及应用缝隙连接阻断剂2-APB后对血管收缩反应的影响。结果 (1)KCl和PE可以引起浓度依赖的收缩反应,且在SHR MA上KCl和PE引起的收缩幅度高于Wistar大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)预灌流缝隙连接阻断剂2-APB(100μmol/L)后KCl和PE引起的血管收缩均显著降低(P<0.05),其中SHR降低幅度更加显著(P<0.01)。结论内皮非依赖收缩剂KCl和PE引起的SHR MA收缩幅度增强可能是通过增强血管平滑肌细胞间缝隙连接通讯增强介导。
蒋学伟司军强李丽赵磊魏丽丽陈新燕马克涛
关键词：肠系膜动脉
自发性高血压大鼠和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞膜电流的比较
2013年
目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar大鼠脑动脉(BA)平滑肌细胞膜电流的异同。方法:应用全细胞膜片钳技术研究SHR和Wistar大鼠BA平滑肌细胞在电流密度、电流组成以及自发性瞬时外向K+电流(STOCs)特性的异同。结果:①当指令电压为0、+20、+40和+60mV时,SHR与Wistar大鼠BA平滑肌细胞间电流密度存在统计学差异(P<0.01)。②SHR与Wistar大鼠BA平滑肌细胞膜电流都对1 mmol/L电压依赖的K+通道(Kv)阻断剂4AP和1 mmol/L大电导Ca2+激活K+通道(BKCa)阻断剂TEA敏感。③SHR的STOCs发放频率和电流幅度都远大于Wistar大鼠。1 mmol/LTEA基本完全阻断STOCs通道电流,而4-AP对STOCs没有影响。结论:SHR和Wistar大鼠脑动脉平滑肌细胞的电流密度存在差异,两种平滑肌细胞外向电流都由BKCa和Kv通道组成。SHR大鼠平滑肌细胞更易诱发由BKCa通道介导的STOCs。
赵磊尚媛媛司军强李新芝李丽张忠双马克涛
关键词：脑动脉SHRBKCA通道全细胞膜片钳
血管段孵育和原代血管平滑肌细胞培养的比较被引量：1
2014年
探讨微血管段孵育方法能否与原代平滑肌细胞培养一样检测蛋白表达,以用于初步的基础研究,解决原代培养耗时、不易存活的问题。分离大鼠肠系膜动脉三级以下分支,使用胶原酶和木瓜蛋白酶混合消化单个血管平滑肌细胞,获取的平滑肌细胞采用含20%胎牛血清的DMEM培养基进行培养。培养的平滑肌细胞经特异性的α-actin进行免疫组化鉴定;血管段孵育是在无菌条件下分离大鼠肠系膜动脉三级以下分支,培养基孵育72 h。分别使用不同浓度的尼氟灭酸(niflumic acid,NFA)孵育原代培养的平滑肌细胞和肠系膜三级分支血管段24 h,观察平滑肌细胞连接蛋白43(connexin43,Cx43)的变化。形态学和免疫组织化学鉴定表明,培养的原代细胞为血管平滑肌细胞。不同浓度NFA处理原代平滑肌细胞能够使Cx43表达量呈浓度依赖性下降,相对于对照组具有统计学意义(P<0.01);不同浓度NFA处理血管段能够使Cx43的表达量也呈浓度依赖性下降,相对于对照组具有统计学意义(P<0.01)。由此可知,观察平滑肌细胞特异性蛋白Cx43的表达情况,使用血管段孵育的方法检测结果与细胞培养的结果相似。血管段孵育简单易行,可以作为类似实验的初步研究。
刘卫东刘欢李丽马克涛司军强
关键词：肠系膜动脉原代培养平滑肌细胞尼氟灭酸
2-APB对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的抑制作用
2014年
为探讨2-APB对Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接的作用。采用全细胞膜片钳技术,观察2-APB对Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞膜电容(Cinput)、膜电导(Ginput)和膜电阻(Rinput)的影响。结果显示,应用2-APB后Wistar大鼠脑动脉段平滑肌细胞的Cinput、Ginput减小或Rinput增大。当2-APB浓度≥100μmol/L时Wistar大鼠脑微动脉段上平滑肌细胞的Cinput、Ginput分别从81±18 pF和3.5±0.43 nS降至10.5±1.3pF(n=7,P<0.01)和0.35±0.03nS(n=7,P<0.01),这与单个平滑肌细胞十分接近。由此可知,2-APB可以浓度依赖性的抑制Wistar大鼠脑微动脉平滑肌细胞间缝隙连接。
陈新燕马克涛李丽赵磊魏丽丽蒋学伟司军强
关键词：平滑肌细胞膜片钳
围绝经期大鼠外周血调节性T淋巴细胞的改变及缝隙连接蛋白40的表达被引量：2
2017年
为观察T淋巴细胞亚群及连接蛋白40(Cx40)在正常和围绝经期Sprague-Dawley(SD)大鼠外周血的表达差异及其与免疫调节的关系。实验采用选取4月龄雌性SD大鼠18只,分为对照组和去卵巢组(OVX组),每组各9只。OVX组切除双侧卵巢4周后建立围绝经期动物模型。使用流式细胞技术检测两组大鼠外周血T淋巴细胞的亚群,及Cx40在T淋巴细胞亚群上的表达。使用ELISA技术检测各组炎症因子IL-1、IL-2、IL-6的分泌。结果显示,与对照组相比,OVX组大鼠外周血中CD3^+和CD4^+T淋巴细胞分别下降13.24%和22.5%(P<0.05),CD8^+T淋巴细胞比例上升29.8%(P<0.05),CD4^+/CD8^+降低(P<0.01)。Cx40在OVX组CD4^+T淋巴细胞的表达高于对照组(6.54%±1.75%vs 4.01%±2.51%,P<0.05),Cx40在OVX组CD8^+T淋巴细胞的表达高于对照组(18.3%±5.53%vs 8.05%±4.17%,P<0.01)。OVX组与对照组相比,IL-2水平下降(P<0.05),IL-6水平升高(P<0.01),IL-1β的差异无统计学意义。由此可知,围绝经期大鼠由于雌激素降低,免疫紊乱,T淋巴细胞亚群CD4^+/CD8^+的比例下降,而Cx40在外周血CD4^+、CD8^+T淋巴细胞上的表达升高,表明雌激素水平高低与淋巴细胞上的缝隙连接蛋白表达密切相关,并且可能参与围绝经期免疫应答过程的调节。
付睿婷彭珉马克涛李丽司军强
关键词：雌激素雌激素替代治疗雌二醇
背根神经节中TRPV1激活对钠-钾-氯共转运体表达和功能的影响被引量：4
2020年
目的:探讨在急性神经源性炎性痛模型中,用辣椒素激活瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)后对背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞钠-钾-氯共转运体(sodium-potassium-chloride co-transorter 1,NKCC1)及其磷酸化蛋白表达变化及功能的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常组(n=24)、辣椒素组(n=36)和辣椒素+布美他尼组(n=6)。运用免疫荧光和Western blotting技术检测NKCC1和p-NKCC1的蛋白分布及其变化;运用膜片钳技术检测GABA激活电流大小;运用氯离子荧光探针检测DRG细胞内氯离子浓度变化。结果:免疫荧光结果显示TRPV1和NKCC1在正常大鼠DRG细胞共表达,辣椒素组NKCC1和p-NKCC1荧光强度高于正常组;行为学结果显示辣椒素组热缩足反射潜伏期减小、冷缩足反射潜伏期延长,给予NKCC1的抑制剂布美他尼预处理后,则能逆转该效果。Western blotting结果显示辣椒素组NKCC1和p-NKCC1的蛋白表达升高;膜片钳结果显示辣椒素组GABA激活电流明显增加,布美他尼可逆转此作用;荧光探针结果显示辣椒素组DRG细胞内氯离子浓度增加,给予布美他尼后DRG细胞中氯离子浓度降低。结论:外源性激活TRPV1后促进了NKCC1的表达增加和功能变化,提示NKCC1参与了激活TRPV1引起的疼痛。
邓诗瑜许珍珍陈沁怡谭朝阳田俊杰王洋马克涛李丽司军强马新军
关键词：背根神经节瞬时感受器电位香草酸受体1
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0