广西省自然科学基金(0640118)
- 作品数：8 被引量：7H指数：2
- 相关作者：郑金瓯余璐陈子蓉吴原梁志坚更多>>
- 相关机构：广西医科大学第一附属医院广西医科大学广西壮族自治区人民医院更多>>
- 发文基金：广西省自然科学基金广西卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 癫大鼠海马CA3区神经生长因子及突触变化的电镜观察
- 2010年
- 目的:观察癫后大鼠海马CA3区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及突触的变化。方法:选用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导大鼠癫模型,用免疫电镜方法观察癫发作1、3、7d时CA3区NGF及突触变化。结果:癫后CA3区NGF的表达于1d即开始升高,3d达到高峰,7d时有所下降。突触数量在3d时减少,7d有所回升;3d时突触后膜增厚、突触间隙增宽。结论:癫后内源性增加的NGF或许是通过影响突触的重建从而影响癫的反复发作。
- 韦春英郑金瓯韩敏党超陈子蓉
- 关键词：红藻氨酸神经生长因子突触
- 红藻氨酸诱导癫发作大鼠海马微管相关蛋白Ⅱ、突触素变化的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨微管相关蛋白Ⅱ(MAP2)及突触素与癫后海马兴奋性神经网络中苔藓纤维发芽和突触重建的关系。方法:KA诱导的成年大鼠MTLE模型用免疫组织化学法检测癫发作1d,1、2、3、4周大鼠海马内MAP2、突触素的表达。结果:癫组MAP2的表达于癫发作后1周在齿状回分子层、CA3区辐射层已有上升,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平;突触素的表达于发作后1周在齿状回分子层和CA3区辐射层开始上升,2周时达高峰并持续至4周。结论:癫发作后海马齿状回、CA3区MAP2、突触素的表达升高,在时间和部位上的动态变化与已知的癫后MFS和突触重建的改变相一致,提示可能与突触重建有关,可作为癫后海马MFS和突触重建的间接观察指征。
- 余璐郑金瓯梁志坚黄建敏吴原
- 关键词：红藻氨酸海马微管相关蛋白突触素
- 红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达变化的研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究在红藻氨酸(Kainic acid,KA)诱导的损伤型颞叶癫痫(Mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)的大鼠海马中,轴突导向因子EphA5受体及其配体ephrinA3基因表达的变化,探讨EphA5/ephrinA3与癫痫后海马兴奋性神经网络形成的作用和关系。方法侧脑室内微量注射KA,建立KA诱导的成年大鼠MTLE模型,用原位杂交法检测癫痫发作1d、1周、2周、3周、4周大鼠海马内EphA5/ephrinA3 mRNA的表达,定量分析表达的动态变化。结果EphA5/ephrinA3 mRNA于癫痫发作后1周,在海马齿状回颗粒细胞层和CA_3区锥体细胞层开始增强,2周达到高峰,4周恢复接近对照组水平。结论在KA所致的癫痫持续状态(Status epilepsy,SE)中,海马神经元通过增强EphA5/ephrinA3 mRNA的表达。调控MTLE大鼠海马内苔藓纤维和突触的重建,是癫痫后海马新的稳定的异常兴奋性神经网络形成的可能机制。
- 余璐郑金瓯梁志坚吴原
- 关键词：红藻氨酸癫痫海马EPHRINS
- NGF与癫痫后大鼠海马损伤修复及苔藓纤维发芽关系的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨神经生长因子(NGF)与癫痫后大鼠海马损伤修复及与苔藓纤维发芽(MFS)的关系。方法大鼠侧脑室内分别注入NGF正、反义寡核苷酸和磷酸盐缓冲液,并使用红藻氨酸(KA)致痫后分别在48h、72h、1w和4w采用普通病理方法、免疫组化和Timm’s染色法对鼠脑片进行研究。结果KA致痫后48h大鼠海马NGF蛋白表达已可见显著升高,持续较高水平表达至少4w,并伴随大鼠海马明显MFS;给予NGF反义寡核苷酸能够减少NGF蛋白表达和MFS过程,但神经元损伤更为严重;大鼠行为学观察各癫痫组未见明显差异。结论KA致痫后大鼠海马NGF蛋白表达升高并与MFS同时共存,但可被侧脑室内注入NGF反义寡核苷酸有效阻止,提示NGF可促进癫痫后大鼠海马损伤修复及MFS过程。
- 郑金瓯黄颖梁志坚吴原余璐
- 关键词：癫痫反义寡核苷酸苔藓纤维发芽神经元损伤
- 红藻氨酸致癫痫持续状态大鼠海马neuropilin-2 mRNA及其蛋白表达的研究
- 2010年
- 目的研究轴索导向分子NPN-2mRNA及其蛋白对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马内神经纤维外向性生长和突触重建中的调控作用。方法采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)制作TLE大鼠模型,用Nissl染色、原位杂交和免疫组织化学的方法,分别检测致SE后1d、1w、2w、3w、4w大鼠海马齿状回(DG)、CA1区、CA3区、门区神经元丢失程度以及NPN-2mRNA及其蛋白的表达。结果 KA致SE后1d开始出现神经元丢失,至4w神经元丢失明显增多。KA致SE后1d,NPN-2mRNA及其蛋白在DG和CA1区表达明显下降,持续至3w(P<0.01),4w恢复至正常(P>0.05);NPN-2mRNA及其蛋白在门区、CA3区表达实验组与对照组无明显差别(P>0.05)。结论 KA致SE后,海马DG及CA1区神经元下调NPN-2mRNA及其蛋白的表达,促进DG及CA1区神经纤维外向性生长和突触的重建。
- 邓晓清郑金瓯余璐陈子蓉
- 关键词：红藻氨酸癫痫持续状态海马
- 神经营养因子-3在颞叶癫癎后的表达与海马苔藓纤维发芽的关系
- 2011年
- 目的探讨神经营养因子-3(NT-3)在颞叶癫癎大鼠海马内表达与苔藓纤维发芽(MFS)的可能关系。方法大鼠侧脑室注射红藻氨酸(KA)建立颞叶癫癎模型后,侧脑室注射NT-3反义寡核苷酸(ASODN)及正义寡核苷酸(SODN);应用免疫组化法观察海马NT-3表达;应用Timm银染方法,光镜和电镜观察海马MFS,并与空白对照组及脂质体对照组进行比较。结果致癎后大鼠海马齿状回NT-3表达下降;海马苔藓纤维明显粗乱,侧支发芽;齿状回内分子层可见银标记突触末端,主要为轴-树型非对称突触,其中ASODN组海马NT-3蛋白水平降低及MFS程度更明显。结论 KA致癎和NT-3 ASODN均能降低大鼠海马齿状回NT-3表达,增加MFS程度。提示NT-3可能通过对MFS及突触重组作用来影响颞叶癫癎的发生和发展。
- 梁霁郑金瓯余璐陈子蓉邓晓清
- 关键词：神经营养因子-3反义寡核苷酸苔藓纤维发芽突触
- 颞叶癫大鼠海马齿状回NT-3表达与突触密度变化的相关性研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨神经营养因子-3(NT-3)在颞叶癫大鼠海马齿状回突触重建中的调控作用。方法:采用红藻氨酸(KA)侧脑室内微量注射制作颞叶癫大鼠模型,用免疫组化法检测不同时间点(对照组及致后6,24,48 h,7 d组)大鼠海马齿状回NT-3蛋白的表达,用免疫电镜法在相同时间内检测大鼠海马齿状回突触密度的变化。结果:KA致后6 h,NT-3蛋白在海马齿状回表达开始减少(P<0.01),48 h降至最低,7 d上升;KA致后24 h,海马齿状回突触密度开始减少(P<0.05),48 h最低,7 d上升至正常;NT-3的表达量与突触密度变化呈中度正相关(r=0.536,P<0.05)。结论:NT-3可能对颞叶癫大鼠海马齿状回突触的重建有调控作用,影响其兴奋性。
- 江天丽郑金瓯余璐邓晓清陈子蓉
- 关键词：齿状回神经营养因子-3
- TrkB、P75^(NTR)在颞叶癫痫大鼠海马中的表达及托吡酯干预的研究
- 2012年
- 目的:研究托吡酯(TPM)干预红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后海马组织学变化特征及脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrkB、P75NTR蛋白在大鼠海马内的表达,探讨TrkB及P75NTR在TLE中的作用及TPM的抗痫机制。方法:KA诱导建立TLE模型,观察大鼠行为学改变;于1d,1,2,3,4周时间点,用免疫组化法观察各组大鼠TrkB、P75NTR蛋白在海马内表达的改变,Nissl染色观察海马神经元丢失的变化。结果:(1)TPM干预后KA致痫大鼠发作减少。(2)KA致痫后海马神经元丢失以门区和CA1区为主,4周达高峰;TPM干预后海马神经元损伤明显减少。(3)致痫后,TrkB的表达于1d至4周在齿状回门区、CA3区明显增高(P<0.01),持续4周,在CA1区仅1d时增高(P<0.01);P75NTR的表达在PoDG、CA1区、CA3区明显增高(P<0.01),并在PoDG和CA3区持续至2周(P<0.05);TPM干预后TrkB、P75NTR于上述各区在时间和空间上的表达均明显减少。结论:致痫后,海马内TrkB和P75NTR的持续较长时间表达增高通过其受体起作用,可能有助于癫痫异常兴奋性网络的形成。TPM干预对海马神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能为通过下调海马内TrkB和P75NTR的表达,减少海马神经元损伤从而对癫痫发展起潜在的神经保护作用。
- 余璐梁秀琳郑金瓯
- 关键词：颞叶癫痫BDNFTRKBP75托吡酯
