国家自然科学基金(81101201)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- 白色念珠菌经组织蛋白酶B途径诱导小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎性体表达被引量：3
- 2014年
- 目的探讨含热蛋白结构域3富含亮氨酸重复序列的核苷酸结合寡聚化结构域(NLRP3)在白色念珠菌诱导的小鼠腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用及其激活途径。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,将其分为空白对照组、CA-074Me组、白色念珠菌组、白色念珠菌+10-6mol·L-1CA-074Me组和白色念珠菌+10-5mol·L-1CA-074Me组。实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞内NLRP3 mRNA表达,Western blot检测细胞内溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin B)和胱天蛋白酶-1(caspase-1)p20蛋白质水平,酶联免疫吸附试验测定各组细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果白色念珠菌组细胞内NLRP3 mRNA表达、cathepsin B和caspase-1 p20蛋白表达、细胞培养上清液中IL-1β水平均显著高于空白对照组(P<0.01)。加入10-5mol·L-1CA-074Me干预后,细胞内NLRP3mRNA表达、cathepsin B和caspase-1 p20蛋白的表达及细胞培养上清液中IL-1β水平与白色念珠菌组比较显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论白色念珠菌通过活化cathepsin B诱导巨噬细胞NLRP3的表达、caspase-1的活化和IL-1β的分泌。
- 许莉李东升董碧麟陈宏翔陈娜王辉
- 关键词：白色念珠菌组织蛋白酶B蛋白酶-1白细胞介素-1Β
- 淋球菌经NF-κB途径诱导Hela细胞NALP3表达的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:确定NALP3在淋球菌诱导的人宫颈癌细胞(Hela)促炎细胞因子产生中的作用及其激活途径。方法:将Hela细胞分为空白对照组、Bay11-7082抑制剂组、淋球菌组和淋球菌+Bay11-7082抑制剂组。荧光定量PCR检测Hela细胞内NALP3 mRNA表达,Western Blot检测Hela细胞核内NF-κB p65和胞质内caspase-1 p20蛋白质水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中IL-1β的含量。结果:淋球菌组细胞内NALP3 mRNA表达是空白对照组的5.8倍,核内NF-κB p65和胞质内caspase～1 p20蛋白质水平是空白对照组的3.2倍和3.1倍,细胞培养上清液中的IL-1β含量显著高于对照组(P<0.01)。结论:淋球菌通过活化NF-κB诱导Hela细胞NALP3的表达并活化caspase-1和IL-1β。
- 许莉段逸群王辉曾志良李东升曹永艳
- 关键词：淋球菌NF-ΚBIL-1Β
- 雌激素对白念珠菌诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:确定雌激素对白念珠菌诱导的小鼠腹腔巨噬细胞NLRP3炎性体基因表达的影响。方法:体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,将其分为5组:空白对照组、白念珠菌组、白念珠菌+10^(-10)mol/L17β-雌二醇组、白念珠菌+10^(-9)mol/L 17β-雌二醇组和白念珠菌+10^(-8)mol/L17β-雌二醇组。荧光定量PCR检测细胞内NLRP3 mRNA表达;Western Blot检测细胞内NF-κBp65和caspase-1p20的活性;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果:巨噬细胞在白念珠菌的刺激下,与空白对照组比较细胞内NLRP3 mRNA的表达、NF-κB和caspase-1p20活性和细胞培养上清液中的IL-1β含量均明显升高(P<0.01);加入雌激素干预后,随着雌激素浓度的增高,细胞内NLRP3 mRNA表达、NF-κB和caspase-1p20活性、细胞培养上清液中的IL-1β含量明显低于对照组(P<0.01)。结论:雌激素可能通过抑制NF-κB活性抑制白念珠菌诱导的NLRP3表达、caspase-1的活化和IL-1β的分泌。
- 许莉段逸群陈宏翔曾志良王辉
- 关键词：白念珠菌雌激素NLRP3白细胞介素-1Β
- 女性无症状淋病患者胸腺基质淋巴细胞生成素的表达及与IL-17,IL-10关系被引量：7
- 2017年
- 目的探讨女性无症状淋病患者中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达及其与IL-17,IL-10水平的关系。方法选择123例女性无明显症状淋病患者为无明显症状组,32例有症状女性淋病患者为有症状组,放射免疫法(RIA)测定血清孕酮浓度;荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)在mRNA水平和蛋白水平检测宫颈分泌物中TSLP,IL-17和IL-10的水平。结果女性无明显症状淋病患者中TSLP表达升高,其表达与孕激素水平及IL-10呈显著正相关(r=0.99,0.97,P均<0.01),与IL-17呈显著负相关(r=-0.89,P<0.01)。有症状组和正常对照组TSLP和IL-10水平差异无统计学意义(P均>0.05)。有症状组IL-17水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论孕激素可能通过上调TSLP表达在女性无症状淋球菌感染中发挥作用。
- 许莉陈娜曾志良段逸群
- 关键词：淋球菌无症状感染孕激素胸腺基质淋巴细胞生成素
- 孕激素对淋球菌诱导Hela细胞NALP3炎性体表达的影响
- 2012年
- 目的 探讨孕激素对淋球菌(Ng)诱导的人宫颈癌细胞(Hela)NALP3炎性体基因表达的影响。方法 将体外培养的Hela细胞分为5组,即空白对照组、Ng组、Ng+10-9mol/L孕酮组、Ng+10-8mol/L孕酮组和Ng+10-7mol/L孕酮组。荧光定量PCR检测Hela细胞内NALP3mRNA表达,WesternBlot检测Hela细胞内NF-κBp65和caspase-1p20活性的变化,酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果 Hela细胞在淋球菌的刺激下,细胞内NALP3mRNA表达、NF-κB和caspase-1p20活性、细胞培养上清液中的IL-1β含量均明显升高,Ng组与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);加入孕酮干预后,随着孕酮浓度的增高,细胞内NALP3mRNA表达、NF-κB和caspase-1p20活性、细胞培养上清液中的IL-1β含量明显降低,与Ng组比较,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论 孕酮可抑制淋球菌诱导的NALP3表达及caspase-1的活化和IL-1β的分泌,且这种抑制作用可能是通过抑制NF-κB活性实现的。
- 许莉曾志良董碧麟李东升段逸群
- 关键词：淋球菌孕激素类白细胞介素-1Β
