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运动激活骨骼肌5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶的分子机制: 2007年; 运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用。AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK:直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗。其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响。阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义。; 张国华曾凡星; 关键词：磷酸肌酸骨骼肌

外源性IGF-I和PI3K阻断剂对运动骨骼肌mTOR及下游信号的影响: 2011年; 目的:通过对大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,结合运动训练,观察骨骼肌mTOR及其下游信号在IGF-I和运动介导骨骼肌蛋白质合成中的作用。方法:雄性成年SD大鼠随机分为8组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、阻断剂组(SL)、IGF-I+阻断剂组(SIL),运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)、运动+阻断剂组(EL)和运动+IGF-I+阻断剂组(EIL)。对大鼠进行1周的跑台训练(20m/min,10%,60min/d)。每天训练后即刻对SL、SIL、EL、EIL组腹腔注射LY294002,对SI、SIL、EI、EIL组小腿内侧皮下注射IGF-I。最后一次训练后6小时取注射侧腿腓肠肌,用Bradford法测试肌肉总蛋白浓度,用Western Blot法测定骨骼肌mTOR(Ser 2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)蛋白磷酸化表达。结果:(1)1周外源性注射LY294002抑制了mTOR及其下游信号,使各信号蛋白表达水平显著降低。(2)1周注射IGF-I使mTOR及其下游信号表达水平显著升高。(3)1周耐力运动增加了mTOR及其下游信号表达水平。(4)运动和IGF-I共同作用使大鼠mTOR及其下游信号的表达水平明显高于单纯运动或单独注射IGF-I。结论:(1)外源性IGF-I对mTOR及其下游信号具有强激活效应,这可能是IGF-I介导骨骼肌蛋白质合成的重要机制之一。(2)LY294002对mTOR及其下游信号有阻断效应,且运动、IGF-I可以在一定程度上对抗LY294002对mTOR及其下游信号的阻断效应。; 曾凡星朱晗赵华欧阳芡; 关键词：IGF-I LY294002 骨骼肌

4周低氧运动对骨骼肌mTOR/p70^(S6K)通路的时程影响被引量：16: 2010年; 目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的时程变化特征,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况。方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静对照组(NS组)、常氧耐力运动组(NE组)、低氧安静对照组(HS组)和低氧耐力运动组(HE组)。采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3500m海拔)。检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达。结果:在第3天时,低氧因素对mTOR(P<0.05)和p70S6K(P<0.05)有显著抑制效应。在第7天时,运动显著促进mTOR(P<0.01),而低氧显著抑制mTOR(P<0.01)和p70S6K(P<0.01)。在第14天时,低氧显著抑制mTOR(P<0.01)和p70S6K(Thr389)磷酸化(P<0.01),而运动显著促进p70S6K(P<0.01)。在第28天时,低氧显著抑制mTOR(P<0.05)和p70S6K(Thr389)磷酸化(P<0.01),而运动显著地促进了mTOR(P<0.01)和p70S6K(P<0.05)。结论:耐力运动促进mTOR/p70S6K通路的表达,进而促进肌肉蛋白合成;单纯低氧暴露可通过抑制mTOR/p70S6K表达,而抑制肌肉蛋白合成;低氧耐力运动可削弱低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用。低氧运动对mTOR及p70S6K的影响有时程变化,且有时程差异。; 赵华曾凡星张漓; 关键词：低氧运动蛋白合成 MTOR

IGF-Ⅰ对大鼠运动骨骼肌mTOR及上游信号的影响被引量：6: 2011年; 目的通过观察1周注射外源性胰岛素样生长样子(IGF-Ⅰ)和跑台运动对mTOR及其上游信号的影响,以深入探讨IGF-Ⅰ对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法 8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、IGF-Ⅰ组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-Ⅰ组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60 min),每天1次,共7 d。外源性IGF-Ⅰ为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K蛋白、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果 1周后,外源性IGF-Ⅰ显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达,骨骼肌PI3K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)的磷酸化表达显著增加。运动显著促进Akt(Ser473)和mTOR(Ser 2448)磷酸化的表达。结论 (1)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应;(2)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进运动骨骼肌mTOR及其上游信号的活性,运动与IGF-Ⅰ具有协同效应,共同促进骨骼肌肥大。; 曾凡星朱晗赵华

急性跑台运动后大鼠骨骼肌PKB和mTOR蛋白表达的变化被引量：3: 2008年; 目的:探讨急性耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响。方法:SD大鼠分为运动组和对照组。运动组进行坡度5°上坡跑,速度20 m/min、60 min/次的跑台运动后12 h,采用ELISA方法测定腓肠肌IGF-1蛋白表达,western blot测定PKB、mTOR蛋白的表达。结果:1次急性跑台运动后大鼠骨骼肌IGF-1、PKB、mTOR蛋白表达显著上升。结论:急性耐力运动后骨骼肌mTOR信号增加。; 贺道远曾凡星叶鸣; 关键词：翻译调控

低氧运动应激和适应对骨骼肌蛋白质合成的作用被引量：5: 2010年; 目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各20只。实验第1、28 d分别取材,放免法测试骨骼肌睾酮含量,荧光定量PCR测试ARmRNA表达,western blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA结合能力,BCA法测试骨骼肌总蛋白质含量。结果:1)28 d运动组比对照骨骼肌睾酮含量下降,ARmRNA和AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异,骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异。2)28 d低氧组比对照组骨骼肌睾酮含量下降,有显著性差异,ARmRNA升高,AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量升高。3)28 d低氧运动组比运动组骨骼肌睾酮含量明显降低,ARmRNA、AR蛋白表达、AR活性和骨骼肌总蛋白含量下降,均有显著性差异。结论:1)运动后进行低氧暴露比单纯运动可能通过睾酮-AR含量-AR活性各水平抑制蛋白质合成。2)单纯低氧暴露、运动或运动后进行低氧暴露通过睾酮水平调节AR,最终影响骨骼肌蛋白含量。; 叶鸣贺道远刘霞曾凡星姜涛; 关键词：低氧睾酮

运动与注射IGF-1对大鼠骨骼肌mTOR、AR蛋白表达的影响被引量：2: 2010年; 目的:观察运动、注射IGF-1对大鼠骨骼肌内IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达的影响,探讨IGF-1对mTOR、AR的调节作用。方法:雄性成年SD大鼠24只,随机分为4组,安静对照组(C)、安静+IGF-1注射组(CI)、运动组(E)、运动+IGF-1注射组(EI),每组6只。运动方案为60 min/d,强度20 m/min,坡度10%,持续一周的跑台训练。每天训练后大鼠小腿后侧皮下注射IGF-I,对照组注射安慰剂。最后一次运动后6 h取胫骨前肌,测定IGF-1含量、mTOR、AR蛋白表达。结果:1)与C组比较,E、EI组骨骼肌内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著升高;2)C、CI、E、EI组骨骼肌内AR蛋白表达呈下降趋势。结论:1周耐力运动可导致肌肉内IGF-1含量、mTOR蛋白表达显著增加,而肌肉中AR蛋白表达却呈现出下降趋势,其原因有待于进一步研究。; 郝鑫鑫曾凡星赵华欧阳芡; 关键词：骨骼肌胰岛素样生长因子-1 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白雄激素受体

不同强度运动对大鼠骨骼肌AMP／ATP比值和AMPK活性的影响被引量：13: 2008年; 目的:研究不同强度运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同强度运动时AMMP/ATP的比值和AMPK的变化特点及二者的关系。方法:将62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组、小强度运动组、中强度运动组、大强度运动组,其中运动组又各分为3小组,分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。小、中和大强度一次性跑台运动的速度分别为10 m/min、18 m/min、26 m/min,坡度10°,时间60 min。AMP、ATP含量测定采用高效液相色谱法(HPLC),AMPK活性测定采用放射性同位素法。结果:小强度运动后AMPK活性不变,中到大强度运动后即刻分别增加50%(P<0.01)和1.8倍(P<0.01)并持续至1 h,6 h回到安静水平;中到大强度即刻AMP分别增加16%(P<0.05)和62%(P<0.01),AMP/ATP分别升高33%(P<0.05)和89%(P<0.01),均在1 h回到安静水平;不同强度运动后即刻AMPK与AMP/ATP呈显著正相关(r=0.89)。结论:1)AMPK在小强度运动时未激活,中到大强度运动时呈强度依赖性升高;2)运动激活AMPK的机制主要受AMP/ATP比值升高调控,而比值的升高主要依赖于AMP的增加而不是ATP的减少;3)运动后AMPK活性的恢复滞后于AMP/ATP比值的恢复。; 张国华朱一力曾凡星; 关键词：AMPK 动物实验

高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达被引量：3: 2008年; 目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。; 贺道远曾凡星王伟明; 关键词：低氧高住低训翻译调控

大鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达与4周耐力运动的影响: 2008年; 背景:已有研究提示,雷帕霉素靶蛋白信号调控骨骼肌蛋白翻译过程,在运动引起的蛋白质合成变化中起作用。目的:观察耐力运动对骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达的影响,以及雷帕霉素靶蛋白在运动诱导骨骼肌生长中的作用途径。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-10/12北京体育大学运动人体科学学院实验室完成。材料:健康雄性、SPF级2月龄的SD大鼠12只,体质量180～200g,随机为运动组和对照组,每组6只。方法:运动组先进行适应性训练:上坡跑,坡度为5°,速度分别为10,15,20m/min强度递增的跑台运动,30min/次,1次/d,共6d;然后进行正式运动:上坡跑,跑台坡度5°,速度20m/min,60min/次,1次/d,6d/周,共4周的跑台运动。②对照组均不运动,其他生活条件与运动组相同。主要观察指标:采用反转录-聚合酶链反应方法测定腓肠肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达,采用BCA方法测定腓肠肌总蛋白含量。结果:实验纳入的12只大鼠全部完成训练,均进入结果分析,中途无脱落。①运动组腓肠肌总蛋白含量显著高于对照组(67.0±11.7,46.8±7.9;P<0.05)。②运动组雷帕霉素靶蛋白表达量显著高于对照组表达量(0.43±0.04,0.25±0.03;P<0.05)。结论:耐力运动后大鼠腓肠肌总蛋白含量上升,骨骼肌雷帕霉素靶蛋白mRNA表达上升,提示雷帕霉素靶蛋白可能参与肌肉生长对运动适应的调控。; 贺道远曾凡星; 关键词：翻译调控雷帕霉素靶蛋白

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