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人脐带间充质干细胞诱导分化为神经元样细胞被引量：1: 2011年; 目的探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)体外诱导向神经细胞分化的潜能。方法用生长因子bFGF和EGF联合全反式维甲酸(RA)、中药单体熊果酸、新生大鼠皮层神经元原代无血清培养的上清液3种方法,诱导hUC-MSCs向神经细胞分化,观察形态改变,用免疫细胞化学法检测神经细胞相关的标记物Nestin、Musashi-1和Tubu-lin、GFAP、O4。结果 hUC-MSCs经细胞因子、2 mg/L的熊果酸诱导后,细胞由成纤维状逐渐变成双极、多极或锥形,胞体缩小;有些细胞伸出突起,随时间推移逐渐伸长,有些可形成次级突起,相互连结形成网状。另有一些胞体呈球形,突起较短。新生大鼠皮层神经元原代无血清培养的上清液诱导hUC-MSCs先形成Nestin和Musashi-1阳性的神经球,再经历上述形态变化,分化形成神经元样细胞。hUC-MSCs经诱导14 d后,有少量细胞表达Tubulin、GFAP、O4。结论 hUC-MSCs在体外特定条件下,可诱导分化为神经细胞,作为神经系统疾病细胞移植治疗的备选来源。; 程欣皮婷肖飞马刘红徐建兵罗焕敏; 关键词：脐带间充质干细胞诱导分化神经细胞

三种阿尔茨海默病小鼠模型的建立和比较被引量：4: 2011年; 目的建立并比较3种阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠模型的各自特点。方法 90只昆明小鼠随机分组,分别采用侧脑室Aβ25-35注射、侧脑室AlCl3注射、海马物理损伤的方法复制出3种不同的小鼠AD模型,通过Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,组织切片观察海马的形态学改变,Aβ1-40免疫组化染色观察海马CA1区老年斑形成情况。结果侧脑室注射AlCl3组和海马物理损伤组小鼠学习记忆能力比对照组明显降低(P<0.05,P<0.01),物理损伤组小鼠海马神经元丢失明显,Aβ1-40免疫组化染色阴性;侧脑室注射AlCl3组小鼠海马CA1区偶见神经元排列稀疏,在神经元胞体和突起周围可见Aβ1-40免疫组化反应阳性的棕黄色斑块;侧脑室注射Aβ25-35组小鼠学习记忆能力、海马CA1区形态均与对照组无明显差异,海马区可观察到Aβ1-40免疫组化反应阳性的细小斑块。结论上述三种模型均为AD研究常用,但各自模拟AD的侧重点不同,技术要求、成本价格、造模时间、持续时间等也不尽相同,研究中需灵活选择。; 程欣马刘红徐建兵陈彦罗焕敏; 关键词：阿尔茨海默病小鼠 AΒ25-35 ALCL3

干细胞移植治疗阿尔茨海默病的研究进展被引量：8: 2011年; 阿尔茨海默病是一种脑退行性疾病,目前药物对其治疗无明显效果,干细胞移植提供了一个新手段。; 程欣罗焕敏; 关键词：阿尔茨海默病干细胞

人脐带间充质干细胞对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响被引量：4: 2012年; 目的观察人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对化学损伤(D-半乳糖+氯化铝)及海马物理损伤的拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 90只昆明小鼠采用D-半乳糖120 mg/(kg.d)、氯化铝20 mg/(kg.d)共同诱导10周以及海马物理损伤的方法分别复制出2种不同的拟AD小鼠模型。实验分为5组:化学损伤模型对照组、物理损伤模型对照组、化学损伤+hUC-MSCs治疗组、物理损伤+hUC-MSCs治疗组,另设一个空白对照组。hUC-MSCs移植治疗一段时间后,用Morris水迷宫和跳台仪分别检测小鼠学习记忆能力。结果与化学损伤模型对照组比较,化学损伤+hUC-MSCs治疗组小鼠水迷宫逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),跨越平台次数显著增加(P<0.05);跳台错误次数显著减少(P<0.05),潜伏期显著延长(P<0.05)。但物理损伤+hUC-MSCs治疗组与对应的模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射hUC-MSCs对化学性损伤拟AD小鼠学习记忆能力有改善作用。; 马刘红程欣徐建兵罗焕敏; 关键词：人脐带间充质干细胞阿尔茨海默病小鼠学习记忆

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