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重庆市自然科学基金(CSTC2009BB5023)

作品数:2 被引量:2H指数:1
相关作者:李振华黄瑊李晓栩胡振红官立彬更多>>
相关机构:广州军区武汉总医院第三军医大学更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金教育部重点实验室开放基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇肺腺癌
  • 2篇肺腺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇低氧
  • 1篇上调
  • 1篇侵袭力
  • 1篇缺氧
  • 1篇活性
  • 1篇活性氧
  • 1篇A1
  • 1篇ANNEXI...

机构

  • 2篇第三军医大学
  • 2篇广州军区武汉...

作者

  • 2篇官立彬
  • 2篇胡振红
  • 2篇李晓栩
  • 2篇黄瑊
  • 2篇李振华
  • 1篇蒋春华
  • 1篇傅祖红
  • 1篇刘海潮
  • 1篇唐中伟
  • 1篇徐刚

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 2篇2012
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
缺氧对肺腺癌细胞甲酰肽受体及其侵袭力的影响
2012年
目的探讨缺氧对人肺腺癌细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响。方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(21%O2)和缺氧(1%O2)条件下培养4、12、24 h,应用RT-PCR检测FPR1 mRNA水平,采用Western blot检测培养上清FPR1激动剂脂联素1(Annexin 1,ANX1)的表达量。用趋化实验检测缺氧对A549细胞FPR1活性的影响。用FPR1外源性激动剂fMLP(formyl-met-leu-phe)刺激细胞后,用RT-PCR观察FPR1 mRNA的变化;同时采用体外侵袭实验检测其对肿瘤细胞侵袭能力的影响。结果与常氧组相比,缺氧上调A549细胞FPR1表达的同时也增加A549细胞FPR1的趋化活性,增加FPR1内源性激动剂Annexin 1的产生。fMLP刺激细胞后,FPR1 mRNA表达水平上调。体外侵袭实验结果表明,缺氧细胞侵袭能力显著增强,加入FPR1拮抗剂Boc2后,缺氧细胞侵袭能力减弱(P<0.05)。结论缺氧增加肺腺癌细胞FPR1激动剂产生与FPR1基因表达。FPR1激动剂的产生在缺氧诱导的FPR1基因表达上调中发挥了作用。缺氧引起A549细胞侵袭力增强与FPR1有关。
胡振红李振华李晓栩徐刚官立彬唐中伟蒋春华黄瑊
关键词:缺氧肺腺癌
低氧上调肺腺癌细胞中Annexin A1的表达被引量:2
2012年
背景与目的肿瘤的生长通常会面临缺血缺氧,已有的研究表明膜联蛋白Anx A1(Annexin A1)与肿瘤的关系密切,本研究旨在探讨低氧对肺腺癌细胞Anx A1表达的影响。方法将人肺腺癌细胞A549扩增后,分别在常氧(37oC、5%CO2、21%O2)和低氧(37oC、5%CO2、1%O2)条件下培养4 h、12 h、24 h,随后进行RT-PCR,观察Annexin A1 mRNA水平的变化,Western blot方法观察蛋白表达的变化;测定各组细胞中活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)的含量,Western blot检测NF-κB核转位;分别以ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂(PDTC)干预后,测定各组细胞中Anx A1蛋白水平的变化。结果 RT-PCR结果显示低氧4h后Anx A1 mRNA水平上升,与常氧组比较有统计学差异(P<0.05),但随后缓慢下降;Western blot结果显示低氧上调A549细胞中Anx A1蛋白的表达,在缺氧4 h时尤为明显;随着细胞缺氧时间的延长,ROS的量也逐渐递增;ROS清除剂NAC和NF-κB抑制剂PDTC明显降低缺氧所致的Anx A1蛋白水平增加。结论低氧上调肺腺癌A549细胞中AnnexinA1 mRNA和蛋白水平的表达,ROS-NF-κB信号通路可能参与这一过程。
胡振红黄瑊李振华李晓栩傅祖红刘海潮官立彬
关键词:低氧ANNEXINA1活性氧
共1页<1>
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