国家自然科学基金(30801480)
- 作品数：7 被引量：45H指数：5
- 相关作者：朱天民李辉陈文强秦俭范振兴更多>>
- 相关机构：成都中医药大学成都大学首都医科大学宣武医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技新星计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型IL-8、TNF-α影响的实验研究被引量：12
- 2011年
- 目的:观察鼻渊舒口服液对兔CRS模型血清IL-8、TNF-α含量的影响,初步探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔30只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组6只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药组分别给予鼻渊舒口服液1.5mL/(kg.d),克拉霉素25mg/(kg.d),共14天,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,取血清ELISA法检测IL-8、TNF-α含量。结果:模型组鼻黏膜呈慢性炎症表现,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞明显增生;血清IL-8、TNF-α较正常组显著增高(P<0.05)。经鼻渊舒治疗后鼻黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;血清IL-8、TNF-α较模型组显著降低(P<0.05),与正常组比较无显著差异(P>0.05)。结论:鼻渊舒口服液对CRS具有确切的治疗作用,其机制与减轻IL-8、TNF-α导致的过度炎症反应有关。
- 朱天民周桦李辉
- 关键词：鼻渊舒口服液CRSIL-8TNF-Α
- 鼻渊舒口服液对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮GR及IκBα表达的影响被引量：1
- 2014年
- 观察鼻渊舒口服液对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体(GR)及核因子κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响,从抑炎机制角度,探索鼻渊舒对CRS的治疗机制。方法:选取新西兰大白兔100只,按每组20只,随机分为正常组、假手术组、模型组、鼻渊舒组、克拉霉素组后,建立CRS模型,正常组、假手术组、模型组不干预,鼻渊舒、克拉霉素组分别给予鼻渊舒(1.5 mL·kg-1·d-1)、克拉霉素(25 mg·kg-1·d-1)灌胃14天,治疗结束后取鼻窦黏膜,HE染色观察其病理改变,Western Blotting法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞浆糖皮质激素受体(GR)及核因子κB抑制蛋白(IκBα)蛋白表达。结果:模型组鼻窦黏膜炎细胞明显浸润,呈慢性炎症病变,腺体及杯状细胞明显增生;与正常组比较,GR表达显著降低(P<0.01),IκBα表达显著增高(P<0.01)。鼻渊舒灌胃治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体和杯状细胞增生亦不明显;与模型组比较,GR表达显著增高(P<0.01),IκBα表达显著降低(P<0.01)。结论:鼻渊舒在促进抑炎途径的GR表达的同时,通过抑制IκBα表达,防止IκBα对NF-κB促炎途径的过度抑制,动态调控了鼻窦黏膜上皮炎症的平衡。
- 李辉朱天民
- 关键词：鼻渊舒糖皮质激素受体IΚBΑIΚBΑ
- 针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型IL-8、TNF-α影响的实验研究被引量：5
- 2011年
- 目的:观察针刺结合氧疗对CRS模型促炎因子IL-8、TNF-α的影响,探索针氧疗法治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型。西药组予克拉霉素25 mg/(kg.d),共14天;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,每日1次,共14天;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O2吸氧30分,每日1次,共14天。鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;ELISA法检测血清IL-8、TNF-α的含量。结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;血清IL-8、TNF-α较正常组显著增高(P<0.05)。针氧疗法治疗后,鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;针氧组血清TNF-α含量较模型组显著降低(P<0.05),与正常组比较无显著差异(P>0.05);IL-8含量虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05)。结论:针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低促炎细胞因子IL-8、TNF-α有关。
- 朱天民吕品李辉
- 关键词：CRSIL-8TNF-Α
- 自主循环恢复后轻度低温对心室纤颤兔心功能和心肌结构的影响被引量：13
- 2011年
- 目的观察轻度低温干预对心室纤颤（室颤）兔自主循环恢复（ROSC）后心脏功能、心肌结构和48h存活率的影响。方法将新西兰兔按随机数字表法分为4组，采用心外膜电刺激致颤4min行心肺复苏（CPR）复制动物CPR模型，ROSC后即分别给予常温[（39．0±0．5）℃，n=103和低温[（33．5±0．5）℃，n=103处理；同时设常温（n=8）和低温（n=8）对照。各组均监测4h血流动力学指标，观察48h存活情况；取心肌组织进行病理学观察，检测细胞凋亡[原位末端缺刻标记法（TUNEL）]；测定左室心尖组织ATP、ADP、AMP含量[高效液相色谱（HPLC）法]，并计算心肌能荷（EC）。结果①血流动力学：低温对照组和常温对照组比较，心率（HR）、左室压力下降最大速率（-dp／dtmax）在基线后各时间段均有下降；左室压力上升最大速率（＋dp／dtmax）和平均动脉压（MAP）在0．5h有显著差异，而在其他时段均无差异；左室舒张期末压（LVEDP）、左室收缩期末压（LVESP）和股动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）在各时间段均无显著差异。②复苏后低温组与复苏后常温组比较，HR（次／min）和-dp／dtmax（mmHg／s）在ROSC后0．5、1、2、3、4h均有下降（HR：216．5±33．3比292．9±38．4，218．2±28．0比294．3±37．0，227．5±25．4比291．4±25．3，232．4±27．4比278．1±30．8，230．6±22．0比285．1±38．2；-dp／dtmax：1847．1±241．2比2383．3±470．9，1860．7±167．8比2154．6±319．5，1822．3±389．7比2239．7±379．0，1950．6±412．9比2229．6±392．4，1875．7±555．6比2396．7±420．1，均P〈0．05）；LVEDP、＋dp／dtmax、LVESP、股动脉血压（SBP、DBP、MAP）在ROSC后各时间点均无显著差异。③复苏后低温组48h心肌组织形态损害较复苏后常温组轻。④复苏后低温组心肌细胞凋亡指数（AI）低于复苏后常温组（26．39％比42．02％，P〈0．05）�
- 李银平秦俭范振兴江利陈文强胡春林赵妍
- 关键词：心室纤颤自主循环恢复心功能不全
- 鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响被引量：11
- 2010年
- 目的:观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL.kg-1d-1,克拉霉素25 mg.kg-1.d-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达。结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较正常组显著增高(P<0.01)。经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组比较无显著差异。结论:鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达有关。
- 李辉朱天民
- 关键词：鼻渊舒口服液IL-8
- 针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α mRNA表达影响的实验研究被引量：5
- 2011年
- 目的观察针刺结合氧疗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜促炎因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,探索针氧疗法治疗(CRS)的可能机制。方法取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型。西药组予克拉霉素25 mg/(kg.d),共14 d;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,1次/d,共14 d;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O2吸氧30 m in,1次/d,共14 d。鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;实时定量PCR检测鼻窦黏膜IL-8、TNF-α mRNA表达。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;IL-8 mRNA表达较正常组显著增高(P<0.01),TNF-α mRNA表达虽较正常组增高,但无显著差异(P>0.05)。针氧组鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;鼻窦黏膜IL-8 mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组无显著差异(P>0.05);TNF-α mRNA表达虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05)。结论针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低鼻窦黏膜促炎细胞因子IL-8、TNF-α mRNA表达有关。
- 李辉朱天民
- 关键词：慢性鼻-鼻窦炎白细胞介素-8肿瘤坏死因子-ΑMRNA
- 治疗性低温及其诱导时机对兔复苏后心肌的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察不同时机行轻度低温干预对室颤兔心肌组织能量、超微结构和血清心肌肌钙蛋白(cTNI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及近期死亡率的影响。方法雄性新西兰兔54只,随机分为5组:常温(39.0±0.5℃)对照组(n=8),低温(33.5±0.5℃)对照组(n=8),常温(39.0±0.5℃)复苏组(n=14),复苏前低温(33.5±0.5℃)组(n=10),复苏后低温(33.5±0.5℃)组(n=14)。采用心外膜电刺激致颤法制备兔心肺复苏模型。复苏后4h采血检测血清cTNI、TNF-α水平;低温各组均持续控温4h后自然复温,观察各组存活情况至复苏后48h,将兔处死后行左室心尖组织电镜检查和三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、磷酸腺苷(AMP)含量测定,计算心肌能荷(EC)。结果复苏后低温组和两对照组48h存活率均为100%,高于常温复苏组和复苏前低温组(60.0%和44.4%,P<0.05),复苏前低温组48h存活率低于常温复苏组(P<0.05)。各复苏组血清cTNI水平均高于两对照组,复苏前低温组血清cTNI水平低于常温复苏组和复苏后低温组(P<0.05);常温复苏组血清TNF-α水平明显高于其他各组(P<0.05),两低温复苏组间及两对照组间无统计学差异(P>0.05)。复苏前和复苏后低温组心肌组织ATP含量均高于常温复苏组,复苏后低温组和常温复苏组心肌组织ATP含量均较对照组明显减低(P<0.05);常温复苏组EC明显低于两对照组和复苏前低温组(P<0.05);复苏后低温组EC与复苏前低温组及两对照组间无统计学差异(P>0.05)。复苏前和复苏后低温组复苏后48h心肌超微结构损害均较常温复苏组轻(P<0.05)。结论室颤兔自主循环恢复后存在心肌组织损害和能量代谢异常;自主循环恢复后轻度低温干预可减轻心肌组织结构损害,降低48h死亡率,其保护机制与改善心肌细胞能量代谢、抑制炎症反应有关;室颤前轻度低温处理不能降低48h死亡率。
- 范振兴李银平秦俭吴燕川江利陈文强
- 关键词：心室颤动心肌
