黑龙江省教育厅资助项目(11531370)
- 作品数：1 被引量：10H指数：1
- 相关作者：张惠丹邓连瑞欧芹魏晓东更多>>
- 相关机构：佳木斯大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 灵芝多糖抗H_2O_2诱导的HDF细胞衰老及其机制的研究被引量：10
- 2009年
- 目的探讨不同剂量灵芝多糖(GLP)对抗H2O2诱导的HDF细胞衰老及可能的细胞周期调控机制。方法将HDF细胞培养至24代时分成6组:即青年组、对照组、衰老模型组及GLP小剂量(50mg/L)、中剂量(100mg/L)、大剂量(150mg/L)组,体外DMEM培养,各GLP组和衰老模型组自30代始添加H2O2诱导HDF细胞衰老,直至38代。采用MTT法检测细胞活力;Dimri法检测β-半乳糖苷酶活性;RT-PCR法检测p16INK4a、CyclinD1、CDK4的表达;Western印迹法检测Rb蛋白表达和磷酸化Rb。结果与青年组及对照组比较,衰老模型组细胞活力下降(P<0.01),β-半乳糖苷酶活性升高(P<0.01),CyclinD1 mRNA表达升高(P<0.01),CDK4 mRNA表达下降(P<0.01),p16INK4a表达升高(P<0.01),Rb磷酸化减少(P<0.01);与衰老模型组细胞比较,中剂量和大剂量GLP细胞活力明显提高(均P<0.01),而β-半乳糖苷酶活性降低(均P<0.01),CyclinD1 mRNA表达降低(均P<0.01),CDK4 mRNA表达升高(均P<0.01),p16INK4a表达降低,Rb磷酸化增多(均P<0.01),但两组之间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论GLP可通过改变细胞周期调控因子CyclinD1/CDK4/p16INK4a进而调节Rb的磷酸化状态,发挥抗H2O2诱导的HDF细胞衰老作用。
- 魏晓东邓连瑞张惠丹欧芹
- 关键词：灵芝多糖H2O2衰老细胞周期调控因子
