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安徽高校省级自然科学研究基金(KJ2009A038)

作品数:3 被引量:50H指数:3
相关作者:郑为超张宇王拥军赵永见周泉更多>>
相关机构:安徽理工大学上海中医药大学南京中医药大学更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇软骨
  • 2篇IL-1Β
  • 1篇凋亡
  • 1篇炎性
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇软骨终板
  • 1篇退变
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇终板
  • 1篇椎间盘
  • 1篇椎间盘软骨
  • 1篇拮抗
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇小鼠
  • 1篇抗氧化
  • 1篇抗氧化作用

机构

  • 3篇安徽理工大学
  • 2篇上海中医药大...
  • 1篇南京中医药大...

作者

  • 3篇张宇
  • 3篇郑为超
  • 2篇周泉
  • 2篇赵永见
  • 2篇王拥军
  • 1篇李海涛

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
红花黄素抗氧化作用在缺血再灌注损伤中的保护机制被引量:14
2011年
红花是传统的活血化瘀类中药。红花黄素是其主要活性成分,红花黄素抗氧化作用、抗缺血再灌注损伤的保护机制主要通过清除氧自由基、对NO的调节、介导NMDA受体表达等途径实现的。文章对缺血再灌注损伤过程中红花黄素抗氧化作用保护机制的最新进展进行综述。
张宇李海涛郑为超
关键词:红花黄素抗氧化缺血再灌注损伤
IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞炎性退变的细胞模型研究被引量:20
2012年
目的通过IL-1β体外诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞建立退变细胞模型,并研究其作用机制。方法 10 ng/ml IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞24 h后,用cck-8法检测不同时间点IL-1β对软骨终板细胞增殖作用的影响,透射电镜观察细胞退变情况,细胞免疫荧光和Western blot检测细胞退变相关蛋白表达。结果诱导组细胞较正常组细胞增殖减慢,细胞肥大化比例增加,出现线粒体肿胀、核扭曲、染色质边集,染色质及胞质松散等细胞坏死及凋亡表现,且colⅡ、Aggrecan表达下降,colⅩ、MMP-1、MMP-3、MMP-13、TIMP-1表达增加。结论 IL-1β可诱导软骨终板细胞发生退变。
张宇赵永见周泉王拥军郑为超
关键词:IL-1Β椎间盘退变
羟基红花黄素A拮抗IL-1β诱导软骨终板细胞凋亡的作用机制被引量:22
2011年
目的探讨羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellowA,HSYA)对IL-1β诱导小鼠软骨终板细胞凋亡的拮抗作用。方法用10μg.L-1的IL-1β诱导正常软骨终板细胞退变,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因的表达水平。采用Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达量,细胞免疫荧光分析各组Bax、Bcl-2细胞内定位。结果不同浓度的HSYA培养基均能拮抗IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。流式细胞分析结果显示各浓度HSYA可以降低IL-1β诱导的小鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果显示各浓度HSYA可拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达作用;细胞免疫荧光结果显示HSYA 10-5 mol.L-1给药组可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;Western blot结果显示HSYA 10-5 mol.L-1和HSYA10-6 mol.L-1均可以拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达作用。结论羟基红花黄素A具有拮抗IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的作用。
张宇赵永见周泉王拥军郑为超
关键词:软骨终板凋亡IL-1Β骨细胞
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