国家自然科学基金(81370408)
- 作品数：22 被引量：97H指数：6
- 相关作者：王中群严金川李丽华朱杰邵晨更多>>
- 相关机构：江苏大学附属医院安徽医科大学附属六安医院南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金更多>>
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- RAGE/galectin-3通过sortilin介导斑块内钙化转归的研究
- 目的 探讨sortilin在RAGE/galectin-3调控斑块内钙化转归中的作用机制。 方法 （1）临床研究选取2016年3月至2017年12月因“糖尿病足”在江苏大学附属医院骨科接受截肢手术的患者共30名，根...
- 孙振
- 关键词：血管钙化GALECTIN-3SORTILIN
- 文献传递
- 巨噬细胞在动脉粥样硬化消退中作用的研究进展被引量：4
- 2016年
- 动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）性心脑血管疾病（包括冠心病、卒中、外周血管病等）是危害人类健康的“头号杀手”,其本质是修饰性脂蛋白和动脉壁多种细胞成分长期相互作用导致慢性炎症损伤呈级联反应不断放大的过程.在炎症、斑块、血栓、急性心脑血管临床事件的逐级递进中,巨噬细胞发挥了极其重要的作用.但近期研究显示,巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块消退过程中同样发挥了不可小觑的作用[1-3].为此,特撰此文就这一进展作一综述.
- 徐绥宁严金川王中群
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞斑块消退炎症损伤外周血管病级联反应
- 维生素K2抑制血管钙化作用与机制研究进展被引量：12
- 2016年
- 血管钙化多见于衰老、动脉粥样硬化斑块、糖尿病和慢性肾病等,是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因。最近的研究表明,许多疾病的早期阶段即有血管钙化发生,如动脉粥样硬化的脂纹期就有骨相关蛋白的表达,这一发现引起众多科学家和临床医师的关注,旨在阐明其发病机理,寻找有效的药物诱导钙化的转归。
- 朱杰王中群王昭军徐绥宁
- 关键词：维生素K2衰老动脉粥样硬化肾病骨钙素
- CML促进高脂诱导糖尿病ApoE^-/-小鼠非酒性脂肪肝进展的研究被引量：7
- 2020年
- 研究Nε-羧甲基赖氨酸(CML)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响并探索其作用机制。首先通过体外实验,观察不同浓度CML对HepG2细胞脂质蓄积的影响。以6周龄雄性ApoE^-/-小鼠腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg/day连续五天,2周后将血糖水平≥300 mg/dL的小鼠纳入实验研究;用免疫组化染色法检测CML的表达,HE染色观察肝脏形态以及检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化。结果显示,不同浓度CML处理后,上调肝组织中CML表达。CML浓度依赖性升高小鼠血清TC、TG、AST、ALT、MDA的含量,降低血清中SOD、GSH-Px含量,加重肝脏脂肪变性,并增加HepG2细胞内脂质蓄积。结果表明CML促进高脂诱导糖尿病ApoE^-/-小鼠非酒性脂肪肝进展。
- 庞棋文李丽华孙振景乐乐邵晨严金川王中群
- 关键词：非酒精性脂肪肝糖尿病
- 斑块内细胞吞噬的新进展被引量：6
- 2014年
- 在动脉粥样硬化早期,单核细胞进入动脉内膜,然后在内膜中转化为巨噬细胞,进而摄取修饰性脂蛋白形成泡沫细胞.巨噬细胞除摄取脂蛋白之外,还可吞噬斑块内的红细胞、血小板、坏死物质崩解碎片,并将之降解和清除.近年的研究表明,单核巨噬细胞的吞噬作用对动脉粥样硬化斑块的进展和稳定有重要影响.
- 王中群严金川朱杰徐绥宁
- 关键词：动脉粥样硬化斑块细胞吞噬单核巨噬细胞动脉内膜泡沫细胞
- Kruppel样因子4抑制巨噬细胞向破骨细胞分化介导平滑肌细胞钙化被引量：1
- 2021年
- 目的探讨Kruppel样因子4(KLF4)在巨噬细胞向破骨细胞分化中的作用及相关机制。方法提取雄性C57BL/6J小鼠腹腔原代巨噬细胞并鉴定,将其分为对照组,NF-κB受体激动剂配体(RANKL)组,共刺激组(KLF4抗体和RANKL共刺激4 d),用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨细胞分化情况,用鬼笔环肽染色检测破骨细胞成熟程度;通过骨吸收陷窝实验测破骨细胞骨吸收能力;通过qRT-PCR检测破骨细胞分化相关基因表达,用钙盐染色检测血管平滑肌细胞钙化情况。结果TRAP染色显示,TRAP阳性细胞直径约100μm,细胞核>3个。共刺激组破骨细胞数量较RANKL组明显增多(P<0.05)。与RANKL组比较,共刺激组破骨细胞成熟程度进一步升高、陷窝面积及数量升高(P<0.05)。RANKL组较对照组相关破骨基因表达明显升高(P<0.05);共刺激组较RANKL组相关破骨基因表达明显升高(P<0.05),而血管平滑肌细胞钙化明显降低(P<0.05)。结论KLF4抗体可促进巨噬细胞向破骨细胞转分化,进而抑制平滑肌细胞钙化。
- 张莉莉李丽华孙振邵晨刘嘉周孟学王中群
- 关键词：巨噬细胞血管钙化破骨细胞
- 维生素K_2对大鼠血管平滑肌细胞钙化及Toll样受体2和4表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨维生素K_2对血管平滑肌细胞(VSMC)钙化及Toll样受体(TLR)2和TLR4表达的影响。方法体外培养A7r5VSMC分为正常组(基础培养液),钙化组(加入10mmol/Lβ磷酸甘油),干预组(钙化基础上加入维生素K_210-6 mmol/L),各组均干预14d。Von Kossa染色观察VSMC钙化发生情况;检测细胞钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性;实时定量PCR及Western blot检测TLR2和TLR4mRNA和蛋白表达水平。结果钙化组细胞钙含量及ALP活性较正常组分别增加11.5倍和9.3倍(P<0.01);干预组细胞钙含量及ALP活性较钙化组分别减少1.5倍和2.3倍(P<0.01)。与正常组比较,钙化组细胞TLR2、TLR4蛋白及mRNA表达升高;与钙化组比较,干预组细胞TLR2、TLR4蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论维生素K_2抑制细胞钙化的作用可能与TLR2和TLR4表达的下调有关。
- 朱杰王中群王昭军戴芝银龙欣光徐绥宁杨洪强丁英鹏
- 关键词：维生素K2TOLL样受体2TOLL样受体4
- 斑块内泡沫细胞外迁功能障碍的研究进展
- 2017年
- 泡沫细胞的形成及外迁受抑是动脉壁斑块恶性重塑的关键环节,糖基化终末产物(AGE)则是糖尿病加速动脉粥样硬化进展的重要推手。基于国内外最新进展及本课题组已有成果,文章阐述了清道夫受体CD36在介导AGE关键活性成分羧甲基赖氨酸抑制泡沫细胞外迁中的作用及机制,希冀为今后靶向泡沫细胞外迁机制的治疗策略提供新的切入点。
- 王中群李丽华严金川叶斐邵晨
- 关键词：糖基化终末产物清道夫受体泡沫细胞细胞迁移
- 防治血管钙化,依然任重道远被引量：4
- 2018年
- 血管钙化是一个类似于骨、软骨形成且有多因素参与和调控的主动生物学过程。目前临床上对血管钙化的主要治疗策略仍然局限于机械治疗。但随着研究的深入,针对血管钙化的靶向干预已经有越来越多的尝试和探索,包括单纯的化学药物例如磷酸盐结合剂、焦磷酸盐和双膦酸盐、硫代硫酸盐等以及基于OPG/RANK/RANKL信号、破骨细胞等的靶向性干预。但这些干预策略均存在不同程度的缺陷和发展瓶颈,如何能够有效溶解吸收羟基磷灰石结晶、无定形钙沉积,逆转血管壁钙化表型的正常回归,并能充分兼顾骨-血管轴的双向平衡,仍前途漫漫、任重道远。
- 王中群王中群
- 关键词：血管钙化靶向干预
- ghrelin通过PI3K/Akt信号通路促进RAW264.7源性泡沫细胞迁移被引量：3
- 2016年
- 目的探讨ghrelin对RAW264.7源性泡沫细胞迁移的影响及相关机制。方法油红O检测泡沫细胞模型的构建,胆固醇氧化酶法检测泡沫细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)含量,transwell小室实验检测ghrelin对RAW264.7源性泡沫细胞迁移的影响,Western blot检测Akt、p-Akt和cleaved Caspase-3蛋白的表达,免疫荧光检测p-Akt和cleaved Caspase-3的表达,细胞骨架荧光探针检测细胞骨架的变化。观察PI3K特异性抑制剂LY294002是否影响RAW264.7源性泡沫细胞的迁移能力及相关蛋白的表达。结果 10-7mol/L ghrelin处理RAW264.7源性泡沫细胞可以促进泡沫细胞迁移,此过程可以被LY294002逆转。Western blot结果显示10-7mol/L ghrelin可显著升高RAW264.7源性泡沫细胞p-Akt的表达,降低cleaved Caspase-3的表达(P<0.05),并明显改善RAW264.7源性泡沫细胞的迁移能力(P<0.05),LY294002可逆转以上变化。免疫荧光检测显示Akt在RAW264.7细胞明显表达,ghrelin组表达增多,LY294002组明显降低。结论 ghrelin可促进RAW264.7源性泡沫细胞迁移,其分子机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
- 丁英鹏孙玉慧杜荣增王中群严金川徐绥宁杨洪强朱杰张薪茹史雷忠
- 关键词：细胞迁移泡沫细胞GHRELINPI3K/AKT信号通路
