公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

脑囊虫病临床异质性、病理变化与免疫反应被引量：6: 2012年; 脑囊虫病,由猪囊尾蚴寄生于中枢神经系统引起。脑囊虫病临床异质性表现为从无症状到颅内高压、脑积水、蛛网膜炎、癫痫,甚至死亡。脑囊虫病病理变化表现为血脑屏障破坏、脑实质肉芽肿形成、局部及外周多种免疫细胞共同参与。脑囊虫病的临床异质性与病理变化均与宿主抗猪囊尾蚴免疫反应密切相关。本文就与脑囊虫病临床异质性、病理变化相关的抗囊尾蚴免疫、影响因素(囊尾蚴发育阶段、大小、数量、位置、基因组学;宿主年龄、性别、遗传背景)与免疫机制等做一综述。; 陈小华谷俊朝; 关键词：脑囊虫病临床异质性血脑屏障肉芽肿形成免疫反应

L-PGDS与中枢神经系统疾病被引量：2: 2013年; Lipocalin型前列腺素D合成酶(L-PGDS)是一种双功能蛋白质,具有催化PGD2合成和转运亲脂性物质的作用。L-PGDS在多种中枢神经系统疾病中表达增高,可能与中枢神经细胞凋亡相关、并发挥胶质细胞毒性和神经毒性分子的"清道夫"效应。本文就L-PGDS性质、代谢通路、在中枢神经系统疾病表达及效应等进行综述。; 陈小华谷俊朝; 关键词：中枢神经系统疾病凋亡清道夫

脑囊虫病患者细胞因子表达不平衡——系统性回顾及Meta分析（英文）被引量：3: 2016年; 脑囊虫病可能导致患者中枢和外周免疫系统的功能障碍,然而,在个别研究中细胞因子表达特征的结果是相互矛盾的。本研究目的是系统地分析囊尾蚴感染状态下脑囊虫病患者细胞因子表达特征研究结果,整合中枢和外周细胞因子变化的证据。我们进行了一项meta分析,针对脑囊虫病患者中枢及外周细胞因子浓度与对照组比较的研究。该研究纳入14个研究,共518例脑囊虫病和386个对照包括在内。总体而言,干扰素-γ(IFN-γ)的浓度(P值=0.000 5)和IL-2(P<0.000 01)显著较低,但肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P<0.000 01),IL-4(P=0.000 01),IL-10(P<0.000 01)和sIL-2R(P<0.000 01)在脑囊尾蚴病的患者显著高于对照组。对IL-6和IL-8表达水平在囊虫患者和对照组之间没有显著差异。sIL-2R和IL-6在脑囊虫病患者脑脊液水平显著降低,该结果仅由唯一的一项研究支持。这项分析提示TH1/TH2细胞因子表达失衡可能参与脑囊虫病患者发病机理。; 陈小华王非邹洋田小军谷俊朝; 关键词：细胞因子脑囊虫病 META分析生物标志物

囊尾蚴病诱发的细胞凋亡被引量：1: 2014年; 囊尾蚴病由猪带绦虫囊尾蚴感染引起,可寄生于人或猪皮下和肌肉组织,也可侵入中枢神经系统导致脑囊虫病,以后者对人类健康威胁更大。细胞凋亡是多细胞生物调控生物体的发育、细胞更新和维持内环境稳定的一种重要机制。现对主要的细胞凋亡蛋白(FAS、caspase-3、P53)在中枢神经系统的凋亡与非凋亡功能、相关信号通路及囊尾蚴病中细胞凋亡相关性进行综述。; 陈小华谷俊朝; 关键词：细胞凋亡

脑囊尾蚴病动物模型研究进展被引量：2: 2015年; 脑囊尾蚴病(neurocysticercosis,NCC)是由猪带绦虫幼虫(囊尾蚴)感染人中枢神经系统(central nervous system,CNS)引起的寄生虫病,是人体囊尾蚴病之一,也是最常见的CNS寄生虫感染性疾病之一,可引起患者癫甚至死亡。NCC有着长期的很少或无炎症的无症状期,然后发展为有症状的NCC。NCC发病机制是由囊尾蚴降解产物导致周围脑组织出现炎症反应,甚至囊尾蚴可以引起钙化灶,阐明囊尾蚴的致病过程,需要良好的动物模型。本文就近年来NCC动物模型的构建以及NCC相关宿主免疫、宿主血-脑屏障、血-脑脊液屏障破坏及白细胞渗出、宿主控制囊尾蚴生长的基因位点、癫发病机制、诊断抗原和药物疗效评估等方面研究进展进行综述。; 陈小华于璇郭建勋; 关键词：神经系统囊虫病囊尾蚴动物模型

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81101269)