浙江省教育厅科研计划(Y200803166)
- 作品数：3 被引量：19H指数：2
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- 内源性神经生长因子在大鼠炎性痛中的作用及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在大鼠炎性痛中的作用及其机制。方法:将雌性SD大鼠50只,随机分为5组(每组10只),I组为模型对照组,Ⅱ组为炎性痛组,Ⅲ组为模型对照组+NGF中和抗体,Ⅳ组为炎性痛组+IgG对照抗体;V组为炎性痛组+NGF中和抗体。造模后第1～第3天,鞘内分别注射NGF中和抗体或IgG对照抗体,每天1次,剂量20μg/10μL。分别于造模前及造模后隔日开始测定大鼠热缩足反射潜伏期(PWTL);并于第1天注药后连续测定24 h。造模后第3天测痛后(最后一次注药后3 h)处死大鼠,测定脊髓NGF的蛋白表达水平(荧光免疫组化和Western-Blot)。结果:造模后第1～第14天,与I组比较,Ⅱ组、Ⅳ组PWTL值显著下降;造模后第3天,NGF的平均光密度值(IOD)及蛋白表达显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.01);Ⅲ组上述指标(包括PWTL和IOD及蛋白表达)与I组比差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅱ组、Ⅳ组比较,V组PWTL值显著增高,脊髓部位的NGF表达显著减少,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论:内源性NGF可能参与了炎性痛大鼠痛觉过敏的形成。
- 陈世新丁茂超胡斯旺崔怀瑞
- 关键词：炎性痛神经生长因子脊髓
- 针刺对AlCl_3致痴呆大鼠空间记忆障碍的改善作用被引量：5
- 2011年
- 目的:观察针刺对AlCl3致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠空间记忆障碍的改善作用并探讨其可能机制。方法:采用AlCl3灌胃制作AD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫印迹检测tau蛋白磷酸化水平。结果:针刺能明显缩短大鼠寻找平台的时间,降低tau蛋白磷酸化水平。结论:针刺能有效改善因AlCl3所致的大鼠空间记忆障碍,其机制可能与抑制tau蛋白过度磷酸化有关。
- 赵惠玲丁茂超胡斯旺戴开宇陈忠孝陈世新
- 关键词：阿尔茨海默病记忆障碍针刺TAU蛋白质类
- 电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶的影响被引量：13
- 2011年
- 目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)的调节作用。方法用改良血管内栓线技术建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用亚硝酸盐还原法测定脑组织中一氧化氮(NO)的含量、免疫组织化学技术检测脑组织中神经元型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)的表达。80只SD大鼠分为正常组、脑缺血再灌注组(模型组)、脑缺血再灌注加电针组(针刺组)、电针加磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)抑制剂组(抑制剂组),每组20只。抑制剂组在第一次电针后,经脑立体定位仪按Konig Klippel图谱用微量注射器将5μL的PI3-K的拮抗剂LY294002(400μmol/L)缓慢恒速注入侧脑室。电针穴位选择"水沟"、"承浆"穴,测定大鼠脑组织NO、NOS表达。结果大鼠脑缺血再灌注24 h,海马及大脑皮层NO水平异常增高,nNOS、iNOS蛋白表达增加,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);针刺大鼠"水沟"、"承浆"穴,在减少脑缺血再灌注神经元丢失同时,明显抑制了海马、皮层NO水平,nNOS、iNOS蛋白表达异常增加的现象被逆转,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05),与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。以LY294002拮抗PI3K阻断TrkA受体通路后,针刺对海马及皮层NO、nNOS、iNOS异常增加的抑制效应再次逆转,海马及皮层NO水平、nNOS、iNOS蛋白表达再次增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺在抗脑缺血再灌注神经元丢失同时,对NOS的异常上调有逆转作用,其逆转作用部分通过TrkA-PI3K信号转导通路介导。
- 陈世新丁茂超戴开宇胡斯旺廖敏
- 关键词：电针缺血再灌注一氧化氮合酶
