江苏省科技厅社会发展基金(BS99388)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
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- 相关机构：江苏大学江苏大学附属医院镇江市丹徒区疾病预防控制中心更多>>
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- 褪黑激素对电离辐射大鼠大脑皮质MDA含量和GSH-px、Ca^2＋-ATPase活性的影响
- 2005年
- 目的观察褪黑激素对电离辐射损伤大鼠大脑皮质脂质过氧化物含量和自由基、游离钙离子清除酶活性的影响，探讨其抗氧化和抗电离辐射作用及其机理。材料与方法将60只sD大鼠分为实验组、实验对照组和空白对照组，每组20只。实验组大鼠腹腔注射10％褪黑激素稀释液0.5mg／kg，实验对照组大鼠腹腔注射生理盐水1ml，连续10d。实验组和实验对照组大鼠作全身X线照射（600cGy）。用生化比色法测定大鼠大脑皮质丙二醛（MD）A）含量和还原型谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、钙离子-三磷酸腺苷酶Ca^2＋-ATP ase）活性。结果实验组MDA含量较实验对照组低而接近于空白对照组水平；实验组GSH-px和Ca^2＋-ATP ase活性较实验对照组为高并与空白对照组相近；与空白对照组比较，实验对照组MDA含量增高、GSH-px和Ca^2＋-ATP ase活性降低。结论电离辐射可致大鼠大脑皮质脂质过氧化损伤和抗氧化能力下降，褪黑激素能清除大脑皮自由基和游离钙离子从而发挥抗电离辐射作用。
- 狄荣科徐金周志强刘益仁
- 关键词：褪黑激素大脑皮质电离辐射GSH-PX丙二醛
- 成纤维细胞生长因子和丹参对实验性心肌缺血再灌注损伤的预防作用
- 2007年
- 目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和丹参(SM)对缺血再灌注心肌组织脂质过氧化反应的预防作用。方法采用新西兰长耳大白兔,心脏左前支冠状动脉结扎,制作心肌缺血动物模型。观察经bFGF和SM预处理的缺血再灌注2 h的心肌组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、脂质过氧化代谢产物MDA含量;抗脂质过氧化酶性指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)活性和非酶性指标MDA、还原性谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量。结果bFGF和SM联合预处理组心肌中SDH、SOD、GSHpx活性明显高于缺血再灌注组,抗氧化物GSH和NO的含量明显高于缺血再灌注组,心肌病理改变明显好于未用bFGF和SM组。而MDA的含量比未用SM和bFGF组低。尤其是bFGF和SM联合用药效果更为明显。结论bFGF和SM能有效地减轻心肌缺血再灌注所致的损伤,二者联合使用的抗氧化效果好于单独使用。
- 周志强方光辉任春兰张志坚狄荣科
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子丹参缺血再灌注心肌
- 褪黑激素对大鼠大脑皮质放射损伤的影响被引量：4
- 2006年
- 狄荣科束凯俊刘敏徐金周志强游涛刘益仁
- 关键词：褪黑激素大脑皮质神经元变性氧自由基
- 褪黑激素对实验性帕金森病大鼠行为及大脑多巴胺代谢的影响被引量：2
- 2006年
- 目的：观察褪黑激素（Melatonin）对MPTP模型大鼠行为学和前脑多巴胺及其代谢产物含量的影响，探讨褪黑激素治疗帕金森病（PD）的作用及其机制。方法：SD大鼠60只，分为空白对照组、病理对照组和用药实验组Ⅰ～Ⅲ5组。病理对照组和用药实验组注射MPTP建立PD大鼠模型，采用爬杆法和迷宫试验测量大鼠行为学和智力改变，应用高压液相电化学法测定前脑多巴胺（DA）、高香草酸（HVA）及二羟基苯乙酸（DOPAC）含量。结果：PD模型大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退，与病理对照组相比用药实验组大鼠行为学异常可部分或全部改善。病理对照组DA、HVA、DOPAC含量均较空白对照组显著降低，用药实验组DA、HVA、DOPAC含量较空白对照组低，但较病理对照组明显增加。结论：褪黑激素可能通过抗氧化应激途径，调节前脑DA神经活性及其代谢，以改善PD症状。
- 周志强狄荣科徐金刘益仁
- 关键词：褪黑激素多巴胺帕金森病
- 褪黑激素影响帕金森病模型大鼠前脑纹状体细胞的凋亡被引量：5
- 2006年
- 目的:观察褪黑激素对帕金森病模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-02/2006-05在江苏大学医学院基础医学中心实验室进行。①选取爬杆实验正常(0分)的SD大鼠90只,随机分为空白对照组、生理盐水组和褪黑激素1,5,10mg/kg组5组,每组18只。②除空白对照组外,其他4组大鼠连续7d腹腔注射MPTP(30mg/kg)建立帕金森病大鼠模型,造模成功后,于每日20时进行治疗,生理盐水组腹腔注射1mL生理盐水,褪黑激素1,5,10mg/kg组腹腔注射褪黑激素1,5,10mg/kg。③于用药7,14,21d采用爬杆法(0～2分,评分越高运动能力越差)和迷宫试验评价大鼠行为学和智力改变;3个时间点测试后各组分别取6只大鼠处死取脑,应用SP法Bax/Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法细胞凋亡染色检测前脑纹状体凋亡细胞。结果:90只大鼠进入结果分析。①爬杆实验得分:造模各组均高于空白对照组(P<0.01);治疗14,21d时褪黑激素1,5,10mg/kg组低于生理盐水组(P<0.05,0.01)。②迷宫试验错误次数:褪黑激素1,5,10mg/kg组在治疗7,14d时多于空白对照组,但少于生理盐水组(P<0.05),至治疗21d时与空白对照组比差异不显著[(1.9±0.6),(1.9±0.6),(1.8±0.5),(1.6±0.4)次,P>0.05],生理盐水组仍高于空白对照组[(3.1±0.6)次]。③Bax蛋白表达于生理盐水组最高,褪黑激素组次之,空白对照组最低;Bcl-2蛋白于褪黑激素组呈高表达,空白对照组次之,生理盐水组表达最低;Tunel阳性细胞以生理盐水组最高,褪黑激素组次之,空白对照组最低。结论:褪黑激素能激活Bax/Bcl-2系统,调节前脑黑质纹状体通路多巴胺神经活性,抑制细胞凋亡,从而改善帕金森病症状。
- 狄荣科徐金周志强刘益仁
- 关键词：褪黑激素细胞凋亡帕金森病
