国家自然科学基金(81370491)
- 作品数：5 被引量：12H指数：3
- 相关作者：许树长易丽莎周璐李莹杰吴萍更多>>
- 相关机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局青年科研基金更多>>
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- 前扣带回在精神应激诱发内脏高敏感中的作用及机制研究被引量：2
- 2015年
- 越来越多的研究发现,中枢神经系统中的前扣带回(ACC)与精神应激引起的内脏高敏感相关。精神应激可以增强ACC的活动,而ACC的活化增多则可以导致内脏高敏感引起的相关症状,如腹痛、腹泻等。该文就ACC在精神应激诱发内脏高敏感中的作用及机制作一综述。
- 宣利倩许树长
- 关键词：前扣带回内脏高敏感精神应激功能性胃肠病
- 精神应激致内脏高敏感大鼠的心理行为学变化被引量：4
- 2013年
- 目的观察应用精神应激方法复制内脏高敏感动物模型过程中大鼠的心理行为学变化。方法采用持续避水应激刺激方法复制内脏高敏感动物模型,通过分析结直肠扩张(colorectal distention,CRD)诱发的腹壁收缩反射(AWR)及肌电活动改变对模型进行鉴定,在制模过程中持续观察大鼠体质量、肠道运动(排便颗粒)改变并采用旷场实验观察大鼠的心理行为学变化。结果①应激组的大鼠60 mmHg CRD压力刺激下的AWR评分及VMR与假性应激组和空白对照组相比,差异均有统计学意义;②随着应激天数的增加,应激组的大鼠的体质量逐渐下降,应激前后比较差异有统计学意义(P<0.05),且随着应激天数的增加,排粪粒数逐渐下降,但应激前后比较差异无统计学意义(P=0.172);③应激刺激后大鼠的站立次数及跨越分格线数显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论持续避水应激刺激可成功复制内脏高敏感动物模型,显著抑制大鼠体质量增加,改变其肠道动力,降低大鼠兴奋性,诱发其抑郁样行为,为其潜在机制的进一步研究提供实验基础。
- 易丽莎陈莹孙会会戈超姜元喜唐吟菡孟庆伟许树长
- 关键词：精神应激内脏高敏感心理行为
- 中枢N-甲基-D-天冬氨酸受体与前扣带回神经元活化致内脏高敏感的研究
- 2016年
- 内脏高敏感（visceralhypersensitivity，VH）是包括IBS在内的功能性胃肠病（functionalgastrointestinaldisorders，FGID）的重要发病机制。研究提示，精神应激和消化道刺激参与FGID的VH发病机制，其对内脏感觉的调控主要与中枢致敏有关，尤其是高级中枢。
- 张海芹许树长
- 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体内脏高敏感前扣带回神经元功能性胃肠病发病机制
- 二硫代氨基吡咯烷对慢性混合反流性食管炎大鼠核因子-κB/白细胞介素-6信号通路的干预作用被引量：4
- 2014年
- 目的 观察NF-κB抑制剂二硫代氨基吡咯烷（PDTC）对慢性混合反流性食管炎大鼠食管黏膜的保护作用及对NFκB/IL-6信号通路的影响.方法 40只健康清洁级SD雄性大鼠平均分为健康对照组、假手术组、模型对照组、奥美拉唑组、PDTC组,每组8只.除健康对照组和假手术组以外的大鼠建立慢性混合反流性食管炎大鼠模型.健康对照组、假手术组及模型对照组大鼠予以0.9％ NaCl溶液2 mL/d腹腔注射,奥美拉唑组大鼠每天按体质量予以20 mg/kg奥美拉唑腹腔注射,PDTC组大鼠每天按体质量予以100 mg/kg PDTC腹腔注射,6周后处死,肉眼及光学显微镜下观察食管组织的形态学改变并评分,应用ELISA法检测血清NF-κB p65、IL-6蛋白在各组大鼠中的表达.各组间均数比较采用t检验.结果 健康对照组、假手术组、模型对照组、奥美拉唑组、PDTC组5组大鼠的食管黏膜肉眼评分分别为0.000±0.000、0.000±0.000、2.250±0.707、1.125±0.835、1.429±0.535,病理评分分别为0.000±0.000、0.000±0.000、2.625±0.518、1.500±0.535、1.429±0.535,与模型对照组比较,健康对照组、假手术组、奥美拉唑组及PDTC组大鼠食管黏膜的肉眼、病理积分均降低,差异均有统计学意义（t肉眼 =7.603、7.603、2.909、2.506,t病理评分=9.674、9.674、4.277、4.399;P均＜0.05）.健康对照组、假手术组、奥美拉唑组、PDTC组大鼠的血清NF-κB p65蛋白含量分别为（68.618±18.450） pg/mL、（77.824±22.228） pg/mL、（106.693±45.312） pg/mL、（103.781±42.502） pg/mL,与模型对照组[（184.882±49.165） pg/mL]比较明显降低,差异均有统计学意义（t=6.262、5.612、3.308、3.427,P均＜0.05）;血清IL-6蛋白含量分别为（24.826±4.008） pg/mL、（23.599±4.351） pg/mL、（32.370±11.657） pg/mL、（33.694±10.394） pg/mL,与模型对照组[（51.378±9.697） pg/mL]比较亦显著降低,差异均有统计学意义（t=7.157、7.393、3.546、3.392,P均＜0.05�
- 吴萍罗斌李莹杰周璐易丽莎许树长
- 关键词：食管炎白细胞介素6
- 槲皮素对慢性混合反流性食管炎大鼠食管黏膜的保护作用及对核转录因子-κB/白细胞介素-6信号通路的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 观察槲皮素对慢性混合反流性食管炎大鼠食管黏膜损伤的保护作用及对核转录因子κB （NF-κB）/白细胞介素（IL）-6信号通路的影响.方法 采用贲门结扎术＋食管十二指肠吻合术建立慢性混合反流性食管炎大鼠模型.48只健康清洁级SD雄性大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型对照组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组,每组8只,分别腹腔注射生理盐水2 ml（正常对照组、假手术组和模型对照组）、奥美拉唑20 mg/kg（奥美拉唑组）、槲皮素100 mg/kg（低剂量槲皮素组）和槲皮素200 mg/kg（高剂量槲皮素组）,每日1次.6周后处死,光镜下观察食管组织的形态学改变并评分,分别采用免疫组织化学染色及酶联免疫吸附试验检测NF-κB p65、IL-6蛋白在大鼠食管黏膜及血清中的表达,各组进行比较.结果 正常对照组、假手术组、模型对照组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组、高剂量槲皮素组大鼠的食管黏膜病理评分分别为0.250±0.463、0.250±0.463、2.625±0.518、1.500±0.535、1.250±0.463、1.375±0.518;食管黏膜NF-κB p65蛋白评分分别为0.500±0.535、0.625±0.518、3.500±0.535、1.875±0.649、1.750±0.707、2.000±0.535;食管黏膜IL-6蛋白评分分别为1.125±0.641、1.125±0.835、5.375±0.518、2.375±0.518、2.000±0.535、2.250±0.463;血清NF-κB p65蛋白含量分别为（68.618±18.500）、（77.824±22.228）、（184.882±49.165）、（106.693±45.312）、（76.215±16.588）、（108.207±42.107） pg/ml;血清IL-6蛋白含量分别为（24.826±4.008）、（23.599±4.351）、（51.378±9.697）、（32.370±11.657）、（23.085±4.660）、（26.243±4.955） pg/ml.假手术组与正常对照组比较,以上5项指标差异均无统计学意义（P=1.000、P=0.642、P=1.000、P=0.518、P=0.673）;正常对照组、假手术组、奥美拉唑组、低剂量槲皮素组和高剂量槲皮素组与模型对照组比�
- 吴萍罗斌李莹杰周璐易丽莎陈胜芳许树长
- 关键词：槲皮素反流性食管炎核转录因子-ΚB白细胞介素-6
