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辽宁省教育厅基金(L2010627)

作品数：3 被引量：0H指数：0
相关作者：刘旭陈延志赵佳钧郭晓钟李建军更多>>
相关机构：中国医科大学附属第一医院沈阳军区总医院广东省中医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇胰腺
  • 3篇胰腺肿瘤
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞
  • 3篇腺肿瘤
  • 2篇胰腺癌
  • 2篇腺癌
  • 2篇PTEN
  • 1篇胰腺癌细胞
  • 1篇源性
  • 1篇体膜
  • 1篇肿瘤抑制
  • 1篇转染
  • 1篇外源
  • 1篇外源性
  • 1篇细胞死亡
  • 1篇细胞系
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体膜

机构

  • 2篇沈阳军区总医...
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇广东医学院
  • 1篇广东省中医院
  • 1篇广州复大肿瘤...

作者

  • 2篇李宏宇
  • 2篇吴春燕
  • 2篇李建军
  • 2篇郭晓钟
  • 2篇赵佳钧
  • 2篇陈延志
  • 2篇刘旭
  • 1篇杜冀晖
  • 1篇张厚德
  • 1篇徐克成
  • 1篇高燕
  • 1篇宋薇

传媒

  • 3篇中华胰腺病杂...

年份

  • 3篇2012
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
外源性PTEN对胰腺癌细胞ASPC-1增殖、侵袭及转移的影响
2012年
目的研究第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）对胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、细胞增殖、血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达、裸鼠成瘤及转移能力的影响。方法将含PTEN基因的质粒pE—PTEN转染ASPC-1细胞，以空质粒pE转染为对照，分别获得ASPC-1-pE-PTEN（A—pE—P）细胞及ASPC-1-pE（A—pE）细胞。应用RT—PCR检测细胞PTENmRNA表达；免疫细胞化学法检测PTEN、VEGF、EGFR蛋白表达；克隆形成实验观察克隆形成数；Transwell小室观察细胞侵袭能力；裸鼠皮下注射癌细胞法观察成瘤情况。结果与ASPC一1细胞比较，A—pE—P细胞的PTENmRNA表达增加179．3％，PTEN蛋白表达明显增加；VEGF蛋白表达明显减少；EGFR蛋白表达无明显变化；G2／M期细胞数明显增加[（31．5±1．76）％比（26．81±1．03）％，P〈0．05]；克隆形成数降低[（24．0±3．9）比（33．3±3．4），F=4．283，P〈0．01]，克隆形成率降低28％；穿膜细胞数明显减少[每高倍视野（46．3±6．6）比（63．8±7．5）个，F=2．476，P〈0．05]；种植瘤体积明显缩小[（142．4±30．9）比（202．7±43．6）mm^2，t=4．834，P〈0．01]，抑瘤率达42．4％；远处转移灶明显减少[（2．0±0．7）比（5．0±1．3）个，t=0．451，P〈0．01]。结论PTEN基因转染后ASPC-1细胞VEGF表达减少，细胞生长被阻滞在G2／M期，增殖及转移被抑制。
李宏宇李建军刘旭吴春燕赵佳钧陈延志郭晓钟
关键词：胰腺肿瘤肿瘤抑制
药理浓度抗坏血酸诱导胰腺癌PANC1细胞的死亡方式及机制研究
2012年
目的探讨抗坏血酸（Asc）对胰腺癌PANC1细胞的生物学影响及其作用机制。方法PANC1细胞用不同浓度（0～40nmol／L）Asc处理24、48、72h。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察Asc对胰腺癌PANC1细胞增殖的影响，流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率，倒置显微镜和透射电镜观察细胞形态，应用JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位。同时，观察Asc对抗氧化剂过氧化氢酶（catalase）及红细胞（RBC）预处理的PANC1细胞形态及线粒体膜电位的影响。结果药理浓度Asc选择性抑制PANC1细胞增殖，并呈浓度、时间依赖性。5mmol／LAsc处理后PANC1细胞被阻滞在G2／M期[（32．55±7．14）％比（22．00±1．27）％，t=5．808，P〈0．05]，但凋亡率未见增加[（1．98±1．80）％比（1．09±0．16）％]。≥5mmol／LAsc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡，细胞线粒体膜电位呈浓度依赖性明显降低。catalase及RBC预处理能明显抑制细胞线粒体膜电位的下降，减轻细胞发生胀亡的程度。结论Asc在体外对胰腺癌PANC1细胞有明显的增殖抑制作用。Asc诱导PANC1细胞发生胀亡性死亡，而不是凋亡，其机制可能与线粒体膜电位下降有关。
高燕梁丹红宋薇杜冀晖张厚德徐克成
关键词：胰腺肿瘤抗坏血酸细胞死亡过氧化氢线粒体膜电位
乏氧条件下PTEN、KAI1基因双转染对胰腺癌AsPC1细胞增殖、转移的影响
2012年
目的观察乏氧环境下PTEN和KAI1基因双转染人胰腺癌AsPCI细胞后对其增殖、迁移的影响。方法应用我们前期构建的PTEN和KAI1基因过表达载体同时转染乏氧环境培养的人胰腺癌AsPCI细胞，采用蛋白质印迹法检测PTEN和KAI1蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖，克隆形成实验观察肿瘤细胞形成集落能力，Transwell小室实验观察细胞的迁移能力。结果双基因转染后，乏氧培养的AsPCI细胞的PTEN、KAI1蛋白表达量较空载体转染组细胞增加2．05倍及1．51倍；细胞增殖显著减缓（0．5比0．8，P=0．000）；克隆形成数显著下降[（41．67±5．03）个比（86．00±7．81）个，P=0．017）]；细胞迁移能力明显减弱（0．68±0．05比1．23±0．03，P=0．003）。结论乏氧条件下PTEN、KAI1基因双转染AsPCI细胞后能够抑制其增殖、迁移能力，基因联合治疗胰腺癌可能具有潜在的应用价值。
李宏宇李建军郭晓钟刘旭吴春燕赵佳钧陈延志
关键词：胰腺肿瘤细胞系肿瘤转染
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