国家自然科学基金(81101317)
- 作品数：4 被引量：17H指数：3
- 相关作者：嘉红云陈浩宇吴晓蔓邓小燕陈德基更多>>
- 相关机构：广州市妇女儿童医疗中心广州医科大学广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-106b在肝癌细胞中激活Wnt通路被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨肝癌细胞中miR-106b对Wnt/β-catenin信号传导通路的影响。方法:改变肝癌细胞中miR-106b表达,TOP/FOP荧光素酶试验检测Wnt/β-catenin信号通路活性的变化;Real-time PCR方法检测Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因表达的改变;Western blotting方法检测细胞核内β-catenin表达改变。结果:过表达miR-106b,肝癌细胞中TOP/FOP荧光比值显著增加,其下游6个靶基因mRNA表达量也显著上调。而抑制miR-106b,则下调荧光比值和下游靶基因的表达。同时发现,miR-106b表达,促进QGY-7703细胞核内β-catenin表达增加,而抑制miR-106b,则核内β-catenin下调。结论:miR-106b在肝癌细胞中可激活Wnt/β-catenin信号通路。
- 嘉红云黄思聪陈浩宇石永杰黄海樱邓小燕申刚
- 过表达Src诱导K562细胞产生格列卫耐药
- 2012年
- 目的:探讨过表达Src激酶在诱导K562细胞产生耐药中的作用及机制。方法:应用质粒转染的方法在K562细胞中过表达Src激酶,WST方法检测对格列卫(Imatinib)的敏感性,并通过RNA干扰特异抑制Src激酶,检测其对耐药的K562/G细胞增殖的影响。结果:在K562细胞中过表达Src激酶,显著提高细胞对格列卫的耐药性;用siRNA方法抑制Src激酶,24h就可以抑制约47%的K562/G细胞增殖。结论:Src激酶在诱导K562细胞耐药中发挥重要作用,抑制Src激酶可以抑制细胞增殖,Src激酶可以成为治疗耐药的慢性粒细胞白血病的新靶点。
- 嘉红云周强李娟叶润清邓小燕吴晓蔓
- 关键词：K562细胞
- 同型半胱氨酸联合D-二聚体对肝癌血栓前状态监测的研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨联合应用同型半胱氨酸(HCY)和D-二聚体(D-Dimer)对肝癌血栓前状态预测的临床应用价值。方法选取50例原发性肝癌患者(肝癌组),30例肝硬化患者(肝硬化组),30例健康对照组,检测血清HCY、血浆D-Dimer的水平,应用ROC曲线分析其对肝癌血栓前状态的预测价值。结果肝癌组与肝硬化组、健康对照组比较,血清HCY、D-Dimer水平均明显升高(P<0.05);肝硬化组与健康对照组比较,血清D-Dimer水平明显升高(P<0.05),而HCY差异无统计学意义(P=0.912)。原发性肝癌患者的HCY、D-Dimer与两者联合检测在ROC曲线下的面积分别为0.902、0.846、0.941。HCY、D-Dimer对原发性肝癌血栓前状态的临床预测临界点分别为13.28μmol/L、1 451ng/mL。结论 HCY和D-Dimer可以作为原发性肝癌血栓前状态的辅助诊断指标,两者联合应用可以提高对原发性肝癌血栓前状态的检出率。
- 陈浩宇钟远红吴晓蔓嘉红云
- 关键词：原发性肝癌同型半胱氨酸D-二聚体血栓前状态受试者工作特征曲线
- miR-106b表达对人肝细胞肝癌细胞增殖能力的影响被引量：8
- 2014年
- 目的 探讨miR-106b的表达对肝细胞肝癌（HCC）细胞增殖的影响及其可能的作用机制.方法 实时荧光定量PCR检测HCC细胞系和正常肝上皮细胞中miR-106b的表达.以miR-106b模拟物和miR-106b抑制物转染HepG2和QGY-7703,采用四甲基偶氮唑蓝法、克隆形成实验和软琼脂增殖实验检测miR-106b的表达对QGY-7703和HepG2细胞增殖能力的影响,BrdU竞争掺入法、流式细胞仪检测细胞新合成DNA的能力和细胞周期的变化.结果 HepG2、QGY-7703、BEL-7402、MHCC97H、HCCC-9810、Hep3B、MHCC97L和Huh7细胞中miR-106b的相对表达水平分别为5.37±0.35、8.45±0.75、19.22±1.74、11.93±1.26、17.03±0.97、4.19 ±0.67、7.94±1.35和3.82±0.87,与正常肝上皮细胞THLE3中miR-106b的表达水平比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.转染3d后,过表达miR-106b的HCC细胞增殖加快,抑制miR-106b的HCC细胞增殖减慢.过表达miR-106b的HepG2和QGY-7703细胞形成克隆的数目分别是对照组的（4.13 ±0.75）倍和（3.78 ±0.47）倍,在软琼脂中形成＞1.0 mm克隆的数目分别为（147.73±15.56）个和（138.87±15.58）个;抑制miR-106b表达HepG2和QGY-7703细胞株形成克隆的数目分别是阴性对照组的（0.18±0.05）和（0.24±0.07）倍,形成＞1.0 mm克隆的数目分别为（23.29 ±7.14）个和（20.60 ±8.07）个.与对照组比较,差异均有统计学意义（均P ＜0.05）.BrdU竞争掺入实验结果显示,过表达miR-106b的HepG2和QGY-7703细胞中BrdU阳性率分别为（51.89 ±4.91）％和（54.74±6.10）％,抑制miR-106b表达的HepG2和QGY-7703细胞的BrdU阳性率分别为（6.48±3.15）％和（7.52±2.03）％,与亲代细胞的BrdU阳性率比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.流式细胞仪检测结果显示,过表达miR-106b使HepG2和QGY-7703细胞S期细胞所占比例分别由29.93％和31.04％,升高到56.76％和57.22％.抑制miR-106b表达的HepG2和QGY-7703细胞中S期细胞所占比例为19.43％和19.92％.结论 miR-
- 申刚嘉红云陈德基张靖
- 关键词：肝肿瘤细胞增殖细胞凋亡微RNAS
