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二脱甲氧基姜黄素抗肿瘤作用研究被引量：8: 2008年; 黄燕芬洪行球; 关键词：抗肿瘤作用降血脂作用抗肿瘤药物生物利用度生物半衰期抗HIV

姜黄素结构修饰物调血脂与抗脂质过氧化作用研究被引量：9: 2007年; 目的研究姜黄素甲氧基水解及酚羟基酯化后的结构修饰物调血脂、抗脂质过氧化作用和对脂代谢相关酶类活性的影响,初步比较其构效关系,以期寻找到结构比姜黄素更适配的化合物,用于调血脂。方法用盐酸水解姜黄素甲氧基获得姜黄素水解物(HCur);用丁二酸酐酯化姜黄素酚羟基获得姜黄素酯化物(ECur);高脂膳食喂饲Wistar大鼠,建立食饵性高脂血症模型,用姜黄素(curcumin)、HCur和ECur进行实验性治疗,给药3周后处死动物,测定血清和肝脏总胆固醇(total cholester-ol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,计算低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol LDL-C)含量,同时测定肝素化血浆总脂解酶(post heparin total activity,PHTA)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)和肝脂酶(hepatic lipase,HL)的活性及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果①姜黄素能降低血清和肝脏TC、TG、LDL-C和MDA含量,升高血清HDL-C含量,提高PHTA活性。②HCur能降低TC、LDL-C、TG和MDA含量,能显著提高PHTA与LPL活性。③ECur仅具降LDL-C作用。结论HCur可降低肝脏和血清脂质及血清MDA含量,尤其能提高TG代谢相关酶活性,而ECur仅能降低LDL-C含量,其他活性均不显著,提示姜黄素结构上的酚羟基在降血脂中起重要作用。; 洪行球黄燕芬; 关键词：脂蛋白脂酶肝脂酶高血脂大鼠

姜黄素水解衍生物对肝癌细胞增殖和凋亡调控因子的影响被引量：6: 2008年; 目的:研究姜黄素水解衍生物对体外培养人肝癌细胞HpG2的增殖抑制作用和对肝癌细胞HpG2凋亡调控因子Fas-L、Bcl-2的表达影响。方法:用盐酸和三氯化铝水解姜黄素,获得姜黄素水解衍生物;MTT比色法观察姜黄素水解衍生物对人肝癌细胞HpG2增殖的抑制作用;用免疫组化法检测其对人肝癌细胞HpG2凋亡调控因子基因Fas-L、Bcl-2的表达影响;采用RT-PCR检测c-Myc的表达。结果:姜黄素水解衍生物对人肝癌细胞HpG2有明显的抑制作用(P<0.01),且与姜黄素有显著差异(P<0.001);姜黄素水解衍生物能降低体外培养的人肝癌细胞HpG2的Bcl-2表达,增强Fas-L的表达。能够下调C-Myc的表达。结论:姜黄素水解衍生物有抗肿瘤作用,而且抗肿瘤可能机理可能通过降低肿瘤凋亡调控因子Bcl-2表达,增强Fas-L的表达,下调C-Myc的表达。; 黄燕芬洪行球袁小凤; 关键词：免疫组化 RT-PCR

姜黄素酯化物抗平滑肌细胞增殖和调血脂作用研究被引量：4: 2008年; [目的]研究姜黄素酯化物对不同条件促牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖作用和对小鼠食饵性高脂血症的影响,初步探讨其构效关系。[方法]用丁二酸酐酯化姜黄素获得姜黄素酯化物;用oX-LDL或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)培养牛VSMC建立VSMC增殖模型,再在模型中加姜黄素和姜黄素酯化物培养,用MTT法检测观察二者对平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响;用高脂膳食喂饲小鼠建立食饵性高脂血症模型,用姜黄素和姜黄素酯化物进行实验性治疗,给药2周后处死小鼠,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算低密度脂蛋白(LDL-C)含量,观察其调血脂作用。结果姜黄素酯化物浓度在66μmol/L、33μmol/L、16.5μmol/L时,对10 mg/L oX-LDL培养的VSMC增殖有明显的抑制作用,P<0.05;剂量在0.3mmol/(kg·d)时,可降低食饵性高脂血症小鼠血清TG含量P<0.05,但降TC、LDL-C和上调HDL作用不明显。[结论]姜黄素酯化物高剂量时能明显抑制oX-LDL和AngⅡ促牛VSMC增殖作用;能明显降低血清TG降低食饵性高脂血症小鼠血清TG含量。; 黄燕芬洪行球袁小凤; 关键词：姜黄素平滑肌细胞调血脂

姜黄素酯化物对肝癌细胞LDL受体表达的影响被引量：1: 2008年; 黄燕芬洪行球; 关键词：肝癌细胞低密度脂蛋白受体

3种姜黄色素干预ox-LDL促平滑肌细胞增殖与影响LDL-R表达的研究被引量：11: 2006年; 目的:研究3种不同结构的姜黄色素单体对牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖及牛VSMC低密度脂蛋白受体(LDL-R)表达的影响,解析构效关系。方法:用MTT比色法和流式细胞仪观察3种不同结构的姜黄色素单体对ox-LDL促牛VSMC增殖及对VSMC LDL-R表达的影响。结果:ox-LDL在2.5,5,10 mg.L-1时,对VSMC有明显的促增殖作用,P<0.05。姜黄素16.5,33,66μmol.L-1,一脱甲氧基姜黄素(简称一脱)33,66μmol.L-1和二脱甲氧基姜黄素(简称二脱)66μmol.L-1对10 mg.L-1ox-LDL培养的VSMC有明显的抑制作用,P<0.05。3种姜黄色素的抑制率为姜黄素>一脱>二脱。3种姜黄色素在66,33,16.5μmol.L-1时对VSMC LDL-R的表达均有明显的上调作用,其中姜黄素16.5μmol.L-1组与正常组比较,P<0.05,其他组与正常组比较P<0.01,上调作用二脱>一脱>姜黄素,经组间方差分析,P<0.01,与姜黄色素抑制牛VSMC增殖作用相反。结论:3种不同结构姜黄色素单体能明显抑制ox-LDL促牛VSMC增殖作用,上调牛VSMC LDL-R表达,从而有可能延缓动脉粥样硬化的发生发展过程。; 刘艳洪行球; 关键词：平滑肌细胞氧化低密度脂蛋白

姜黄素水解衍生物对血管平滑肌细胞增殖及低密度脂蛋白受体表达的影响被引量：2: 2007年; 目的研究姜黄素水解衍生物对氧化型低密度脂蛋白促牛主动脉平滑肌细胞增殖和对牛血管平滑肌细胞膜低密度脂蛋白受体表达的影响。方法用盐酸加三氯化铝水解姜黄素,获得姜黄素水解衍生物;用氧化型低密度脂蛋白培养牛血管平滑肌细胞建立促增殖模型,MTT比色法观察姜黄素水解衍生物对牛血管平滑肌细胞增的抑制作用;流式细胞仪检测血管平滑肌细胞膜上低密度脂蛋白受体表达的影响;采用逆转录聚合酶链反应检测c-myc的表达。结果姜黄素水解衍生物对10mg/L氧化型低密度脂蛋白培养的血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用,高中低剂量组的抑制率分别为46%、37%和22%(P<0.01或0.05);对血管平滑肌细胞膜上的低密度脂蛋白受体的表达均有明显的上调作用,高中低剂量组低密度脂蛋白受体表达率分别比对照组高33.85%、17.95%和5.75%(P<0.01或0.05);能够下调c-myc的表达。结论姜黄素水解衍生物能明显抑制牛主动脉平滑肌细胞增殖,上调低密度脂蛋白受体的表达,从而延缓动脉粥样硬化的发生发展。; 洪行球黄燕芬丁志山刘海龙; 关键词：药理学血管平滑肌细胞低密度脂蛋白受体

姜黄醇提取物中不同组分对血管平滑肌细胞增殖的影响研究被引量：11: 2004年; 目的:比较姜黄醇提取物中不同组分对常规培养血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle CellsVSMC)增殖的影响和对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)条件培养的平滑肌细胞增殖作用的影响。方法:姜黄醇提取物经制备型薄层色谱分离,纯化,含量测定后配制成不同浓度的药物溶液,分别与常规培养的VSMC和浓度为2μmol/L的AngⅡ条件培养VSMC中共孵育48h,MTT法测定细胞的增殖情况。结果:姜黄素、一脱甲氧基姜黄素和二脱甲氧基姜黄素在剂量为(1.35×10-5mol/L)时,对常规条件培养和浓度为2×10-6mol/L的AngⅡ条件培养的VSMC均有明显的抑制增殖作用,P<0.001-0.05;在剂量为(5.4×10-7mol/L)时三者均无明显差异,存在剂量依赖性。抑制作用姜黄素>一脱甲氧基姜黄素>二脱甲氧基姜黄素;对.AngⅡ条件培养的抑制率>常规条件培养。色谱的原点物质给予高剂量姜黄素组相同剂量,无抑制作用。; 洪行球赵革平黄燕芬刘艳; 关键词：姜黄素平滑肌细胞

二脱甲氧基姜黄素的降血脂和抗脂质过氧化作用被引量：30: 2006年; 目的:探讨二脱甲氧基姜黄素(bisdemethoxy curcumin,Bdmc)降血脂、抗脂质过氧化作用和对脂代谢相关酶类活性的影响。方法:用高脂膳食喂饲Wistar大鼠,造成食饵性高脂血症后,用二脱甲氧基姜黄素和阳性对照药辛伐他汀进行实验性治疗。给药3周后处死动物,测定血清和肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算低密度脂蛋白(LDL-C)含量,同时测定肝素化血浆脂解酶(post-heparinlipolytic activity,PHLA)、脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)的活性及血清丙二醛(MDA)含量。结果:二脱甲氧基姜黄素和辛伐他汀均能使血清和肝脏TC、TG含量降低,血清HDL-C含量升高、LDL-C含量降低。二脱甲氧基姜黄素能显著提高PHLA活性,对提高LPL和HL的活性作用也较明显;二脱甲氧基姜黄素能有效降低MDA的含量。结论:二脱甲氧基姜黄素具有降低肝脏和血清脂质,特别是有显著的降TG和提高TG代谢相关酶活性的作用。; 洪行球黄燕芬符敏敏刘海龙; 关键词：高脂血症脂蛋白脂酶肝脂酶

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浙江省自然科学基金(202015)

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