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吉林省中医药管理局课题(08SYS-074)

作品数:2 被引量:25H指数:2
相关作者:李红杨世杰于秀霞关凤英更多>>
相关机构:吉林大学长春医学高等专科学校更多>>
发文基金:吉林省中医药管理局课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇注射液
  • 2篇黄芪注射
  • 2篇黄芪注射液
  • 1篇对心
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇应激
  • 1篇应激性损伤
  • 1篇预适应
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇实验性心肌缺...
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇吉林大学
  • 1篇长春医学高等...

作者

  • 2篇关凤英
  • 2篇于秀霞
  • 2篇杨世杰
  • 2篇李红

传媒

  • 1篇中国康复理论...
  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 2篇2010
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
黄芪注射液对心肌细胞氧化应激性损伤的保护作用被引量:10
2010年
目的探讨黄芪注射液(AI)对培养的心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞,分为对照组、H2O2损伤组、药物治疗组:AI低、中、高(10、30、90g/L)剂量组及AI(90g/L)+L-NAME(20μg/L)组。药物预先处理心肌细胞30min后,加入H2O2损伤心肌细胞5h,MTT法测定心肌细胞存活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮(NO)含量的变化;激光共聚焦检测心肌细胞活性氧(ROS)的变化;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位及细胞凋亡率的变化。结果与H2O2损伤组比较,各剂量AI可提高细胞存活力(P<0.05),LDH漏出量降低(P<0.01),活性氧荧光强度降低(P<0.01),NO含量升高(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。与AI高剂量组比较,L-NAME组细胞存活力降低(P<0.01),LDH漏出量升高(P<0.01),活性氧荧光强度升高(P<0.01),NO含量升高(P<0.01),线粒体膜电位降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论黄芪注射液可对抗H2O2对心肌细胞的损伤,其机制与诱导NO生成、抑制活性氧生成引起的细胞凋亡有关。
关凤英李红于秀霞杨世杰
关键词:黄芪注射液心肌细胞活性氧
黄芪注射液预适应对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制被引量:15
2010年
目的探讨黄芪注射液预适应对大鼠实验性缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠30只,随机分成五组:假手术组、模型组、黄芪注射液治疗组、黄芪注射液+5-羟癸酸钠(5-HD)组、预适应组;采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血/再灌注损伤模型。测定缺血/再灌注前黄芪注射液预处理对损伤大鼠血清中LDH、MDA和SOD生成的影响,对比心电图的变化;HE染色光镜检测心肌组织形态学变化、TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡率,检测黄芪的干预作用。结果与模型组比较,黄芪注射液抑制大鼠血清中LDH、MDA生成(P<0.05),提高SOD的活力(P<0.05),降低缺血再灌注损伤大鼠心律失常发生率(P<0.05或P<0.01),减少损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生(P<0.01),稳定损伤心肌细胞的结构。线粒体ATP敏感钾通道抑制剂5-HD减弱了黄芪注射液的保护作用。结论黄芪注射液可以减轻大鼠缺血/再灌注损伤,其作用机制可能与激活mitoKATP通道,抑制心肌细胞凋亡有关。
关凤英李红于秀霞杨世杰
关键词:预适应心肌缺血再灌注损伤线粒体ATP敏感钾通道
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