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国家自然科学基金(81201231)

作品数:4 被引量:9H指数:2
相关作者:罗素菊许文娟郑焱刘全忠李颖更多>>
相关机构:天津医科大学总医院西安交通大学医学院第二附属医院天津医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇激酶
  • 2篇白细胞介素
  • 2篇白细胞介素2...
  • 2篇STAT3转...
  • 2篇HACAT细...
  • 2篇IL-22
  • 2篇JANUS激...
  • 2篇JANUS激...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇凋亡
  • 1篇银屑
  • 1篇银屑病
  • 1篇增殖
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原激活

机构

  • 4篇天津医科大学...
  • 3篇西安交通大学...
  • 1篇天津医科大学

作者

  • 4篇罗素菊
  • 3篇刘全忠
  • 3篇郑焱
  • 3篇许文娟
  • 2篇李燕
  • 2篇李颖
  • 2篇刘欣欣

传媒

  • 2篇中华皮肤科杂...
  • 1篇中国皮肤性病...
  • 1篇中国医学文摘...

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
白细胞介素22诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子的作用机制探讨被引量:4
2015年
目的 探讨白细胞介素22(IL-22)诱导HaCaT细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)的相关作用机制.方法 用不同浓度的IL-22(12.5、25、50、100 μg/L)干预处理HaCaT细胞,对照组选择等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理.24 h后,提取HaCaT细胞总蛋白进行蛋白免疫印迹,检测丝裂原活化蛋白激酶-细胞外信号调节激酶1/2(MAPK-ERK1/2)通路中磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达和转录激活因子途径(JAK/STAT)中磷酸化JAK2(P-JAK2)和磷酸化STAT3 (P-STAT3)的表达.将HaCaT细胞分4组,分别用PBS、IL-22、MAPK-ERK1/2抑制剂PD98059、JAK2/STAT3通路抑制剂AG490与IL-22共同干预HaCaT细胞,24 h后,提取细胞总蛋白和总mRNA,分别用蛋白免疫印迹法和实时定量逆转录(RT)-PCR法检测不同处理组HB-EGF蛋白和mRNA水平的改变.采用SPSS16.0软件进行单因素方差分析检验组间差异,Bonferroni检验进行多重比较.结果 不同浓度的IL-22干预处理后,HaCaT细胞中P-ERK1/2、P-JAK2和P-STAT3蛋白表达均高于对照组(P<0.05).HB-EGF蛋白水平(HB-EGF/内参照的灰度比值)在PD98059组和AG490组分别为0.183±0.020和0.199±0.011,与IL-22组(0.924±0.032)相比,差异具有统计学意义(F值分别为37.700、36.400,均P<0.05).HB-EGF mRNA水平在PD98059组和AG490组分别为1.034±0.072和0.989±0.038,与IL-22组(1.844±0.135)相比,差异具有统计学意义(F值分别为11.271、13.429,均P<0.05).结论 IL-22可以引起HaCaT细胞中MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路激活.IL-22诱导HaCaT细胞产生HB-EGF蛋白的作用机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路有关.
刘欣欣罗素菊郑焱许文娟李颖刘全忠
关键词:丝裂原激活蛋白激酶类JANUS激酶2STAT3转录因子
Th22及其细胞因子与银屑病表达HB-EGF的关系被引量:1
2015年
银屑病是皮肤科常见病、多发病,病因不清。目前认为,银屑病的发病机制主要是由T细胞介导的以角质形成细胞(KC)为靶点的免疫应答反应。辅助性T细胞22(Th22)是一种近几年新发现的T细胞亚群,其功能主要通过白细胞介素22(IL-22)来实现的。目前,对Th22细胞的研究尚处于起始阶段,对其在银屑病中的作用了解尚少。肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在银屑病表皮KC异常增殖和其转归中发挥重要作用。现对Th22细胞及其细胞因子与银屑病表皮表达HB-EGF的关系进行综述。
罗素菊
关键词:HB-EGFIL-22银屑病
白细胞介素22对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3表达的影响
2015年
目的探讨白细胞介素22(IL-22)对HaCaT细胞他扎罗汀诱导基因3(TIG3)表达的影响。方法用12.5。100μg/LIL-22、IL-22+PD98059(MAPK—ERK1/2通路抑制剂)及IL-22+AG490(JAK2/sTAT3通路抑制剂)干预处理HaCaT细胞24h后,分别提取HaCaT细胞总蛋白及总RNA,用免疫荧光、Western印迹法、ELISA法检测TIG3的蛋白水平,用实时荧光定量RT—PCR检测TIG3mRNA水平的改变。结果免疫荧光检测显示,HaCaT细胞内TIG3蛋白主要表达在细胞质。用Western印迹法检测,用12.5、25、50、100μg/L的IL-22干预处理后,HaCaT细胞中TIG3蛋白表达分别为0.743±0.035,0.678±0.040,0.582±0.041和0.328±0.032,均低于对照组0.839±0.045(P〈0.05)。酶联免疫法检测的结果示,上述浓度的IL-22干预处理后,TIG3蛋白水平变化的趋势与Western印迹法的结果一致。定量RT—PCR检测示TIG3mRNA分别为对照组的0.838±0.036,0.686±0.061,0.565±0.047,0.457±0.033(P〈0.05)。加入信号通路抑制剂后,TIG3蛋白和mRNA水平降低程度较无抑制剂组减少,差异有统计学意义。结论IL-22可剂量依赖抑制HaCaT细胞TIG3的表达,其机制可能与MAPK—ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关。
罗素菊刘欣欣郑焱许文娟李燕刘全忠
关键词:白细胞介素22JANUS激酶2HACAT细胞STAT3转录因子
IL-22及IL-22 siRNA对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响被引量:5
2013年
目的探讨白介素22(IL-22)及IL-22 siRNA对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度的IL-22(12.5μg/L,25μg/L,50μg/L,100μg/L,200μg/L)和IL-22 siRNA作用于HaCaT细胞,用MTT法检测其对细胞增殖的影响,用流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响。结果不同浓度IL-22处理组的细胞增殖率均高于对照组,当IL-22浓度低于100μg/L时,其促HaCaT细胞增殖作用随着浓度的升高而增强,但当IL-22浓度高于100μg/L时其促HaCaT细胞增殖作用减弱。IL-22 siRNA处理组细胞增殖率较对照组低。不同浓度IL-22处理组的细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均较对照组低,差异具有统计学意义。当IL-22浓度低于100μg/L时,其抑制HaCaT细胞凋亡作用随着浓度的升高而增强,但当IL-22浓度高于100μg/L时其抑制HaCaT细胞凋亡作用减弱。IL-22 siRNA处理组细胞早期和晚期凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义。结论 IL-22可促进HaCaT细胞的增殖并抑制其凋亡。IL-22siRNA可抑制HaCaT细胞增殖并诱导其凋亡。
许文娟刘全忠李燕李颖郑焱罗素菊
关键词:IL-22IL-22SIRNAHACAT细胞增殖凋亡
共1页<1>
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