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国家自然科学基金(30330270)

作品数：15 被引量：60H指数：6
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文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 12篇抑素
  • 11篇生长抑素
  • 9篇猕猴
  • 7篇缺血
  • 7篇肠缺血
  • 6篇再灌注
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇细胞
  • 6篇灌注
  • 6篇肠缺血再灌注
  • 2篇多器官功能
  • 2篇生长抑素受体
  • 2篇受体
  • 2篇器官
  • 2篇器官功能
  • 2篇中性粒细胞
  • 2篇黏膜
  • 2篇细菌
  • 2篇细菌学
  • 2篇粒细胞

机构

  • 14篇四川大学华西...
  • 1篇四川大学

作者

  • 14篇唐承薇
  • 9篇谭庆华
  • 8篇吴浩
  • 8篇范华
  • 8篇胡兵
  • 6篇许兰涛
  • 5篇郭梅梅
  • 4篇王春晖
  • 3篇刘苓
  • 3篇黄明慧
  • 2篇严律南
  • 2篇魏兵
  • 2篇谢咏梅
  • 2篇童欢
  • 1篇陈平
  • 1篇丘小庆
  • 1篇李丹丹
  • 1篇刘瑞
  • 1篇王春辉
  • 1篇高锦航

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇四川大学学报...
  • 2篇现代免疫学
  • 1篇胃肠病学
  • 1篇高等学校化学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生理学报
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇癌症
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇胰腺病学

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2010
  • 1篇2009
  • 6篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
生长抑素对猕猴小肠环形肌收缩的影响及机制探讨被引量：2
2010年
目的探讨生长抑素(SST)对猕猴小肠环形肌自主收缩的直接作用及分子靶点。方法通过开腹手术获得成年猕猴的小肠环形肌条,应用张力换能器将信号输入生理记录仪,记录小肠环形肌条在不同SST浓度作用时的自主收缩幅度和频率;通过免疫组织化学方法观察SST在小肠组织内的分布,利用原位杂交检测SST受体2(SSTR2)的表达。结果SST低浓度组(1×10-7mol/L)小肠环形肌收缩频率〔(8.33±1.53)次/min〕较对照组明显增加〔(2.67±0.58次/min),P<0.05〕。在1×10-7mol/L～1×10-4mol/L SST浓度范围内,小肠环形肌收缩频率呈剂量依赖性提高(r=0.984,P<0.05);小肠环形肌收缩幅度仅在SST浓度(1×10-7mol/L～1×10-5mol/L)范围内呈剂量相关性增加(r=0.991,P<0.05)。在猕猴小肠纵行和环行肌间可见散在分布的SST及SSTR2的阳性神经丛,小肠平滑肌细胞上未见SSTR2。结论SST经小肠平滑肌间神经丛上的SSTR2介导,发挥对小肠环形肌自主收缩的兴奋作用。
李丹丹陈平郭梅梅唐承薇
关键词：生长抑素小肠猕猴
猕猴肠缺血再灌注激活了补体旁路途径被引量：1
2007年
补体激活是炎症反应放大的重要环节之一。本文通过猕猴肠缺血再灌注(IIR)的实验,探讨由此发展的多器官功能障碍综合征(MODS)究竟是通过何种途径激活补体?以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。通过肠系膜上动脉夹闭—松解术分别造成5只猕猴肠缺血再灌注损伤,采用免疫速率散射比浊法、CH50总补体测定法测定血C3、C4、C-反应蛋白(CRP)、总补体的变化,免疫细胞化学观察中性粒细胞(PMN)上IL-1、NF-κB变化,流式细胞仪测定PMN凋亡率。IIR后24 h,体内总补体由(106.6±18.07)U/ml降至(62.1±9.52)U/ml,P>0.05;其中,C3下降了30%,P>0.05;C4在IIR前后无明显变化(0.1342±0.07 vs 0.1420±0.06,P>0.05)。PMN的凋亡率由IIR前的15.4%±1.41%显著降低至IIR后3.5%±0.53%,P>0.05,其IL-1、NF-κB表达增加;CRP由IIR前的(4.33±1.31)mg/L增加至IIR后的(17.73±0.86)mg/L,P>0.01。IIR后补体通过旁路途径激活,活化补体片段抑制PMN凋亡,增加急性时相炎症蛋白如CRP、IL-1的表达,使炎症放大至全身,推动了MODS的发生。
许兰涛范华谭庆华胡兵吴浩王春晖唐承薇
关键词：肠缺血再灌注猕猴补体
危重病患者血中生长抑素水平检测的临床意义被引量：1
2009年
目的探讨危重病患者血中生长抑素（SST）水平与机体炎症反应和病情严重度的关系以及对预后的评估价值。方法选择60例急性生理学与慢性健康状况评分系统I（APACHEⅡ）评分≥8分的危重病患者，按照APACHEⅡ评分分为3组：轻度组（〈16分）23例，中度组（16～20分）20例，重度组（〉20分）17例；按预后分为死亡组（13例）与存活组（47例）。另选择20例健康自愿者作为对照。用放射免疫法检测血中SsT水平；用酶联免疫吸附法（ELLSA）检测血中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。结果危重病组患者血中SST水平明显低于健康对照组[（18．2±17．6）ng／L比（224．8±130．2）ng／L，P〈0．053；TNF—α、IL-6水平明显高于健康对照组[TNF—α（32．4±14．2）ng／L比（14．2±5．7）ng／L，IL-6：（131．6±42．7）ng／L比（65．8±24．3）ng／L，P均〈0．053；SST与TNF—α、IL-6水平均呈显著负相关（r1=0．682，r2—0．894，P均〈0．01）。重度组血中SST水平明显低于轻、中度组（（8．1±7．2）ng／L比（24．7±15．9）ng／L、（19．2±22．1）ng／L，P均〈0．053；TNF—α、IL-6水平明显高于轻度组[TNF—α（39．0±16．4）ng／L比（28．9±10．9）ng／L，IL-6：（156．0±49．6）ng／L比（111．5±32．6）ng／L，P均〈0．053；SST水平与APACHEⅡ评分呈显著负相关（r=-0．327，P〈0．05）。死亡组血中SST水平明显低于存活组（（6．4±5．5）ng／L比（21．5±18．4）ng／L，P〈O．053；TNF—α、IL-6水平虽高于存活组，但差异均无统计学意义。结论危重病患者血中SST水平可以反映病情严重程度，对评估患者预后也具有临床价值。
吴浩邓一芸康焰黄明慧胡玲唐承薇
关键词：生长抑素细胞因子危重病
生长抑素预防猕猴肠缺血再灌注后的胰腺炎被引量：1
2007年
目的观察肠缺血再灌注（intestinal ischemia reperfusion,IIR）对胰腺组织病理改变的影响及生长抑素（somatostatin,SST）的治疗作用。方法15只健康猕猴分为对照组、IIR组、SST组,每组5只。放免法检测外周血SST含量,酶比色法测定血清淀粉酶及脂肪酶,ELISA法检测血清及小肠黏膜组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,镜下观察胰腺组织病理变化。结果IIR组外周血SST为（62.17±13.56）pg/ml,较对照组的（160.61±33.84）pg/ml显著减少（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α也均显著升高（P〈0.05）,胰腺组织出现病理性改变。SST组血SST水平为（156.32±30.25）pg/ml,较IIR组显著升高（P〈0.05）,血淀粉酶、脂肪酶、IL-1β、IL-6、TNF-α均明显下降（P〈0.05）,胰腺组织病理改变减轻。结论SST可预防IIR所导致的胰腺病理损伤。
刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛郭梅梅唐承薇
关键词：胰腺炎生长抑素肠缺血再灌注
生长抑素对猕猴小肠Peyer结B细胞功能的影响被引量：6
2015年
目的 探讨生长抑素（SST）对猕猴小肠Peyer结（PP）内免疫B细胞的影响,并初步探讨其机制.方法 15只健康成年猕猴按随机数字表法分为对照组、多器官功能障碍综合征（MODS）组和MODS＋ SST组,每组5只.对照组：未手术处理;MODS组手术：沿腹正中切开,分离肠系膜上动脉后予以夹闭,60 min后松夹进行再灌注,恢复肠系膜上动脉血流;MODS＋ SST组在夹闭肠系膜上动脉前5分钟,静脉滴注SST（5 μg· kg^-1·h^-1）,持续至实验结束.术后24h后取出各脏器观察记录器官大体改变,HE染色法观察回肠组织PP形态学变化,免疫组化显示Toll样受体（TLR）4、TLR2、CD20、CD5、α4β7、黏附素细胞黏附分子1（MadCAM-1）、浆细胞抗体在小肠黏膜的分布及表达强弱变化,并采用Image Pro Plus 4.0图像分析软件进行半定量分析.结果 HE染色显示：MODS组小肠黏膜PP数量较对照组增加（4.8±2.3比1.2±0.9,P＜ 0.05）、形态增大,预防性给予SST后,MODS＋SST组与MODS组比较,PP数量减少（2.7±1.5比4.8±2.3,P＜ 0.05）,但形态大小无明显差别.免疫组化显示：MODS组B淋巴细胞CD20表达较对照组明显减少（积分光密度值,64.22±42.45比100.00±86.67,P＜0.05）,MODS＋SST组B淋巴细胞CD20表达与MODS组比较明显回升（129.02±75.04比64.22±42.45,P＜ 0.05）;3组猕猴小肠PP内B淋巴细胞均未见或极少见α4β7、MadCAM-1表达,MODS＋ SST组肠黏膜B细胞MadCAM-1表达呈强阳性;MODS组PP内TLR4及TLR2表达较对照组明显增强（93.26±10.40比25.14 ±4.56;62.06 ±9.90比15.08±2.76,P＜0.05）,MODS＋ SST组PP内TLR4及TLR2的表达较MODS组显著降低（56.60 ±6.83比93.26±10.40;35.56 ±4.71比62.06±9.90,P＜ 0.05）;对照组肠黏膜内的浆细胞主要位于固有层,MODS组黏膜固有层内的浆细胞几乎消失,MODS＋ SST组黏膜固有层内的浆细胞有所回升.结论 PP内B细胞具有执行天然免疫与获得性体液免疫的双重潜能,SST则像个开关,控�
吴浩刘苓谭庆华李静童欢郭梅梅胡兵唐承薇
关键词：生长抑素多器官功能衰竭B淋巴细胞
弥猴肠缺血再灌注后生长抑素含量与中性粒细胞寿命的相关性探讨被引量：10
2006年
目的探讨多器官功能障碍综合征时中性粒细胞凋亡延迟的潜在原因,以增加对全身炎症反应内源性保护机制的认识。方法对照组、实验组各5只弥猴用放射免疫分析法测定其外周血、肠黏膜生长抑素浓度;生长抑素与猕猴外周血中性粒细胞共同孵育后,观察猕猴外周血中性粒细胞的形态变化,流式细胞仪测定细胞凋亡率,电泳分析中性粒细胞DNA断裂片段,生物分子相互作用系统检测中性粒细胞上生长抑素受体(SSTR-1、SSTR-2)。结果猕猴肠缺血再灌注后,猕猴外周血及小肠黏膜中生长抑素含量均明显下降;中性粒细胞凋亡率由阻断前的15.4%±1.4%,显著降低至3.5%±0.5%(P<0.05);腹腔巨噬细胞凋亡率由阻断前的14.1%±1.7%增加至20.2%±1.8%(P<0.05);体外实验表明,生长抑素可使中性粒细胞体积缩小,细胞质密度增加,染色质固缩,细胞核变小;中性粒细胞凋亡率(50.2%±1.8%)明显高于对照组(20.0%±2.2%,P<0.01);中性粒细胞的DNA片段断裂分析电泳可见Ladder带。中性粒细胞上生长抑素受体能与生长抑素受体SSTR-1抗体、SSTR-2抗体发生结合反应,其特异结合量分别为(548±20)RU/m l及(28±21)RU/m l。结论生理状态下,生长抑素通过猕猴外周血中性粒细胞上生长抑素受体介导,诱导其凋亡;肠缺血再灌注后猕猴外周血及小肠黏膜中生长抑素含量明显下降,这使中性粒细胞凋亡延迟,从而推动了全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发生。
许兰涛范华谭庆华胡兵王春晖唐承薇
关键词：猕猴生长抑素中性白细胞肠缺血
生长抑素对猕猴肠缺血再灌注后回肠黏膜IFN-γ的影响被引量：5
2007年
探讨生长抑素(somatostatin,SST)对肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion injury,IIR)后回肠黏膜IFN-γ产生及IIR免疫炎症损伤的影响。取15只健康猕猴分为正常对照、IIR、SST+IIR三组(n=5),ELISA检测回肠组织、肠上皮细胞、肠淋巴细胞、肠淋巴细胞孵育上清液、外周血、门静脉血中IFN-γ的水平;免疫组化检测IFN-γ、CD4、CD8、CD57的分布,图像分析软件测定阳性面积及IOD值。发现,IIR后回肠黏膜上皮细胞、门静脉血内IFN-γ水平较正常组显著增加[分别为(30.7±20.1)pg/mg和(9.4±2.4)pg/mg总蛋白;(18.1±1.1)pg/ml和(8.7±1.3)pg/ml](P<0.05),而肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平较正常组明显降低[分别为(1.7±0.02)pg/mg和(11.1±4.0)pg/mg总蛋白;(2.2±0.3)pg/mg和(5.2±1.5)pg/mg](P<0.05);预防性给予SST后,与IIR组比较,回肠上皮细胞及门静脉血内IFN-γ的水平显著下降[分别为(13.6±4.9)pg/mg总蛋白,P=0.055;(8.9±2.5)pg/ml,P<0.05],肠淋巴细胞及其上清液的IFN-γ水平无明显变化。组织匀浆及外周血的IFN-γ水平在三组间无明显差别。CD4+细胞、CD57+细胞分布与IFN-γ无关,CD8+细胞分布与IFN-γ变化趋势相反。因之,SST负性调控IIR时回肠上皮细胞IFN-γ的产生,从而可能阻止多器官功能障碍的发生发展。
刘苓谭庆华胡兵范华吴浩许兰涛王春晖唐承薇
关键词：生长抑素肠缺血再灌注IFN-Γ
表面等离子共振技术测定生长抑素含量被引量：2
2010年
应用表面等离子共振(SPR)技术建立了一种快速检测生长抑素(SST)含量的方法,在pH=5.0,SST浓度为75μg/mL的最佳偶联条件下,SST在CM5芯片上的偶联值为1231.7Responseunit(RU).选择117.7nmol/L作为固定的大分子量抗体浓度,用抗原-抗体-抗原结合法检测SST纯品,在20～2000pg范围内,SST纯品含量和RU值之间可建立直线相关的标准曲线,R=-0.824,p<0.05,变异系数CV=1.3%.所建立的方法测定SST含量的范围为20～2000pg,重复性好且可随时检测,有望用于SST的临床即时检测.
高锦航刘瑞童欢李献强鸥唐承薇
关键词：表面等离子共振
原发性肝癌患者肿瘤组织生长抑素受体表达与血AFP水平的相关性被引量：7
2007年
背景与目的:生长抑素类似物(somatostatin analogue,SSTA)对部分原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者具有一定疗效,但HCC患者肿瘤组织中生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)表达状况不详,其与血甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)的相关性也未见探讨。本研究拟了解肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5亚型的表达状况及其与血AFP的相关性。方法:逆转录-聚合酶链反应及免疫组织化学法分别检测人肝癌及肝硬化组织(各40例)SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5亚型的mRNA及蛋白表达;酶联免疫吸附试验检测HCC患者肿瘤组织及外周血AFP水平。结果:肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5蛋白阳性率(分别为47.5%、70.0%、50.0%、65.0%及67.5%)显著高于肝硬化组织(分别为55.0%、67.5%、52.5%、60.0%及47.5%)。肝癌组织中SSTR1、SSTR2、SSTR3、SSTR4及SSTR5表达与患者血AFP水平呈二次曲线正相关(r依次为0.882、0.901、0.877、0.854、0.903,P<0.05)。血AFP水平在200～800!g/L范围时,伴有肝癌组织SSTRs的高表达,过低或过高的血AFP水平伴有SSTR低表达。结论:约60%HCC患者的肿瘤组织表达了SSTRs,其表达量明显高于肝硬化组织;血AFP水平在200～800"g/L的HCC患者伴有肝癌组织SSTRs的高表达,提示为SSTA治疗的适宜候选者。
谢咏梅严律南魏兵郭梅梅唐承薇
关键词：肝肿瘤生长抑素受体甲胎蛋白
生长抑素对猕猴小肠黏膜浆细胞分泌IgA的影响被引量：2
2007年
目的探讨肠缺血/再灌注(intestinal ischemia reperfu-sion,IIR)时生长抑素(somatostatin,SST)对猕猴小肠浆细胞产生IgA的影响。方法随机将15只猕猴平均分成正常组、IIR及IIR+SST3组。IIR组在失血20%基础上,夹闭肠系膜上动脉1h后恢复血液灌流。测定IIR24h后外周血及小肠黏膜内生长抑素浓度以及小肠组织内IgA、分泌片、浆细胞和肠腔分泌型IgA的水平。IIR+SST组在夹闭肠系膜上动脉前,持续静滴SST5μg.kg-1.h-1,IIR+SST组及正常组(假手术组)其余操作同IIR组。结果①IIR后,外周血及小肠黏膜SST明显减少,而在IIR+SST组明显回升(P<0.05)。②肠黏膜sIgA的水平在IIR组和IIR+SST组之间没有差异,都明显低于正常(P<0.05)。③IIR组黏膜固有层浆细胞较正常明显减少,伴黏膜固有层IgA的锐减(P<0.05),补充SST后浆细胞(P<0.05)和IgA都明显增加(P<0.01)。④黏膜下层浆细胞在IIR组和IIR+SST组都较正常组明显增多(P<0.05),而IgA在IIR后减少(P<0.05),补充SST后明显回升(P<0.01)。结论IIR时,机体内源性SST水平降低,肠道血清型IgA和sIgA均严重匮乏,获得性体液免疫严重受抑;SST可促进IIR时猕猴肠黏膜浆细胞分泌IgA。
谭庆华范华吴浩许兰涛胡兵唐承薇
关键词：生长抑素猕猴分泌型IGA浆细胞分泌片
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