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PTEN信号转导通路与肿瘤的多药耐药被引量：16: 2009年; 基因调控、信号转导通路异常均可引起细胞增殖失控,导致肿瘤发生。肿瘤细胞对化疗药物耐药是肿瘤患者死亡的主要原因。细胞内药物有效浓度的降低、DNA损伤的修复障碍、基因的突变及异常表达、信号转导通路的异常等均参与了肿瘤细胞的多药耐药。张力蛋白同源10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tension homology deleted on chromosometen gene,PTEN)是具有磷酸酶活性的抑癌基因,在多种肿瘤细胞中异常表达,主要通过抑制PI3K/Akt/mTOR(mammalian targetof rapamycin,mTOR)等多种信号转导通路参与细胞的增殖、凋亡及化疗耐药。因此,上调野生型PTEN的表达,或使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂,可逆转肿瘤细胞的多药耐药,提高传统化疗的疗效。; 成志勇梁文同底胜峰潘峻; 关键词：肿瘤多药耐药

和厚朴酚抑制白血病U937细胞侵袭及血管新生作用被引量：3: 2014年; 目的探讨和厚朴酚(HNK)对人白血病U937细胞侵袭及血管新生作用的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的HNK处理U937细胞不同时间,用MTT法检测HNK对细胞增殖抑制作用;基质黏附试验检测HNK对U937细胞黏附功能的影响;TranswellTM小室检测HNK对U937细胞侵袭抑制作用。实时定量PCR(qRT-PCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA水平变化。ELISA检测HNK处理U937细胞后上清VEGF蛋白表达水平。结果 HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,呈剂量和时间依赖性。低浓度HNK能够抑制U937细胞的黏附及侵袭能力。不同浓度HNK处理U937细胞24 h后,细胞VEGF、VEGFR1及MMP-9表达水平呈剂量依赖性下调。结论 HNK可能通过抑制VEGF、VEGFR1及MMP-9表达,抑制U937细胞侵袭及血管新生功能。; 成志勇薛芳王素云王凤云梁丽青白萍卞永生万建设; 关键词：和厚朴酚 U937细胞系血管新生血管内皮生长因子

抑癌基因pten—骨髓瘤治疗新靶点: 2010年; 基因pten是迄今为止发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,通过负调控多种信号传导途径来调节细胞周期进展、细胞凋亡、肿瘤细胞迁移和侵袭。多发性骨髓瘤(MM)是发生于B细胞分化终末阶段即浆细胞阶段的恶性肿瘤,遗传学改变被认为是MM发病的重要致病因素,抑癌基因的缺失是重要的遗传学变化。然而,目前对于pten在MM中的遗传学改变知之甚少,本文综述了pten在MM领域中的研究进展,包括pten的结构及其作用机制,以及pten与骨髓瘤问题,为治疗MM寻找新的基因靶点提供参考。; 王素云成志勇邓凯陈浩潘崚; 关键词：PTEN基因多发性骨髓瘤信号传导

β-榄香烯抑制人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖的实验研究被引量：7: 2010年; 目的研究β-榄香烯对人骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法用噻唑蓝(MTT)法检测β-榄香烯对骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖的影响;Annexin V/PI双标流式术检测β-榄香烯对骨髓瘤RPMI-8226细胞周期、细胞凋亡的影响;Hoechst33342/PI双染荧光显微镜观察β-榄香烯处理后骨髓瘤RPMI-8226细胞形态学变化。结果β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有显著抑制作用,呈浓度和时间依赖性。β-榄香烯处理后,与对照组相比G0/G1细胞比例显著升高,而S、G2/M细胞比例降低。β-榄香烯作用48 h可诱导骨髓瘤细胞凋亡,凋亡率随药物浓度而递增。结论β-榄香烯可有效抑制人骨髓瘤细胞增殖;其抑制作用与细胞周期阻滞和细胞凋亡激活有关。; 陈浩师亮王素云杨敬慈潘崚; 关键词：Β-榄香烯多发性骨髓瘤细胞增殖细胞周期

青蒿琥酯抗骨髓瘤作用机制研究进展被引量：8: 2010年; 青蒿琥酯(artesunate)是青蒿素(artemisinin)的一种衍生物,具有抗疟、抗血吸虫、抗心律失常、免疫调节等功能。青蒿素类化合物对多种实体肿瘤细胞如肝癌、胃癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌等多种肿瘤均具有抗癌活性,而且对正常组织细胞的毒性很低。近来,越来越多研究显示,青蒿琥酯能够抑制多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)细胞的生长。并通过抑制骨髓血管新生,逆转骨髓瘤细胞多药耐药等多种机制,抑制多发性骨髓瘤的发生、发展。; 成志勇杨晓阳魏玉涛潘崚; 关键词：青蒿琥酯骨髓瘤血管新生多药耐药

白血病耐药细胞系U937／ADR的建立及其生物学性状被引量：4: 2009年; 目的:建立白血病耐药细胞系U937/ADR模型,并检测其多药耐药相关基因及其生物学性状的改变。方法:以大剂量阿霉素(IC50浓度),短时间(2h)暴露法诱导人白血病细胞系U937细胞的阿霉素耐药性。检测细胞的生长曲线,计算阿霉素耐药倍数,流式细胞术分析细胞周期分布;罗丹明123检测药物外排功能;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测MDR1、MRP1、NF-Κb、Bcl-2、BaxmRNA水平变化;Western blot检测Akt、p-Akt、P65、P-gp、MRP1和Bcl-2蛋白水平变化。结果:成功构建耐阿霉素U937/ADR细胞系,对阿霉素耐药指数为亲代U937细胞的11倍,U937/ADR群体倍增时间为43.6h,高于亲代细胞8.9h;流式细胞分析显示与U937细胞相比,U937/ADR的G0/G1期细胞增多,而G2/M期细胞减少。并对多种化疗药物产生交叉耐药性。罗丹明123外排试验显示,U937/ADR细胞外排明显增加。U937/ADR细胞MDR1、NF-Κb、Bcl-2mRNA表达水平明显增加,P-gp及p-Akt、P65表达水平增加。结论:成功构建的U937/ADR细胞系其生物学特性明显不同与亲代U937细胞,对多种化疗药物产生多药耐药,高表达多药耐药蛋白P-gp,同时激活p-Akt及NF-Kb。; 薛芳成志勇杨琳李世辉张颖潘崚; 关键词：U937 多药耐药阿霉素 P糖蛋白

β-榄香烯抑制人骨髓瘤细胞增殖被引量：5: 2010年; 目的:研究从温郁金中提取的β-榄香烯对人骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖;AnnexinV/PI双标流式术检测细胞周期、细胞凋亡;Hoechst33342/PI双染荧光显微镜观察β-榄香烯处理后骨髓瘤RPMI-8226细胞形态学变化。结果:β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有显著抑制作用,呈浓度和时间依赖性。与对照组相比G0/G1细胞比例显著升高,而S、G2/M细胞比例降低。β-榄香烯作用48h可诱导骨髓瘤细胞凋亡,凋亡率随药物浓度而递增。结论:β-榄香烯可有效抑制人骨髓瘤细胞增殖;其抑制作用与细胞周期阻滞和细胞凋亡激活有关。; 陈浩师亮王素云杨敬慈潘; 关键词：Β-榄香烯多发性骨髓瘤细胞增殖细胞周期细胞凋亡

和厚朴酚对人白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响被引量：4: 2009年; 【目的】探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞系U937细胞增殖和凋亡的影响。【方法】将U937细胞和正常外周血单核细胞分别与HNK共培养,Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡形态,用噻唑蓝比色法(MTT)检测HNK对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测凋亡;罗丹明123检测线粒体膜电位;Caspase3/7活性检测试剂盒检测Caspase3/7活性;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测Caspase-3、Caspase-7mRNA水平变化。【结果】HNK对U937的体外增殖有显著抑制作用,48h半数抑制浓度(IC50)为11.8μg/mL,而对正常外周血单核细胞的IC50为40.3μg/mL,AnnexinV/PI双标染色显示,细胞凋亡与和厚朴酚呈浓度和时间依赖相关。HNK明显降低U937细胞线粒体膜电位,增加Caspase3/7活性及mRNA表达水平,但对正常外周血单核细胞的增殖抑制和凋亡作用不明显。【结论】HNK可能通过激活caspase-3/7抑制U937细胞增殖、诱导U937细胞凋亡。; 薛芳成志勇杨琳李世辉张敬宇姚丽潘峻; 关键词：和厚朴酚 U937细胞系

β-榄香烯对人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖与凋亡的影响被引量：14: 2010年; 为了研究β-榄香烯对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖、凋亡的影响,探讨其作用的分子机制,用MTT法检测β-榄香烯对人骨髓瘤细胞系RPMI-8226增殖的影响;Annexin V/PI双染色流式术检测β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞凋亡的作用;Western blot法检测β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞BCL-2、caspase-3、DR-4和NF-κB P65蛋白表达影响。结果表明:β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖性;10-80μmol/Lβ-榄香烯作用48小时可诱导骨髓瘤细胞凋亡,凋亡率随药物浓度而递增;β-榄香烯以时间依赖方式上调caspase-3、DR-4蛋白表达,并可下调BCL-2、NF-κB P65蛋白表达。结论:β-榄香烯通过诱导细胞凋亡有效抑制骨髓瘤细胞增殖,其诱导细胞凋亡与细胞内、外凋亡通路激活、抗凋亡机制被抑制有关。; 陈浩师亮成志勇姚丽杨营营潘崚; 关键词：Β-榄香烯多发性骨髓瘤细胞增殖细胞凋亡

BCR/ABL基因对PTEN介导的信号通路在K562细胞增殖和凋亡中的影响: 2010年; 目的:探讨BCR/ABL融合基因对抑癌基因PTEN介导的信号传导通路在K562细胞增殖和凋亡中的影响。方法:用不同浓度的格列卫(0.5、1、2、5、10μg/ml)干预K562细胞不同时间,观察其对细胞增殖的影响。用1μg/ml浓度的格列卫干预K562细胞不同时间(12、24、36、48、72h)后,通过荧光定量PCR检测细胞BCR/ABL、PTEN、mTOR mRNA水平的变化,并分析它们之间的相互关系。Western blotting检测细胞Akt和p_Akt水平,分析BCR/ABL融合基因对PTEN mRNA表达的影响。结果:1μg/ml格列卫作用K562细胞后随着BCR/ABL融合基因表达减低,PTEN mRNA表达上调,mTOR mRNA表达下调,p_Akt表达下调。48h后随着BCR/ABL融合基因的抑制减弱,PTEN mRNA表达进而减低,而mTOR mRNA表达升高,p_Akt持续降低。BCR/ABL mRNA表达与PTEN mRNA表达呈负相关(r=-0.881,P<0.05),与mTOR mRNA及p_Akt表达呈正相关(依次为r=0.961,r=0.879,P均<0.05)。结论:BCR/ABL融合基因可以通过抑制PTEN基因表达,调控PI3K/Akt、mTOR信号传导通路,参与细胞增殖、凋亡及细胞周期调控等生物学特性。; 梁文同成志勇牛志云刘慧光颜晓燕于琳艳; 关键词：BCR/ABL融合基因 PTEN MTOR AKT

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