国家自然科学基金(81200944H0910)
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
- 相关作者：张长青朱振中金东旭历强贺西京更多>>
- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院西安交通大学医学院第二附属医院青岛市市立医院更多>>
- 发文基金：中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 锂剂调控GSK3β介导的Wnt／β-catenin通路对骨骼系统的作用
- 2013年
- 锂剂治疗躁狂症及双向情感障碍已有100多年的历史，至今仍是最有效的药物之一，约有三分之二的患者经治疗后有效，并且是治疗急性双向情感障碍或防止其复发的唯一有效药物Ⅲ。锂剂在神经系统和血液系统中的作用已有广泛研究。在神经系统方面，锂剂能有效治疗双向情感障碍，可能与其能提高脑中神经营养因子水平、促进神经再生、提高神经元整合性以及防止神经元凋亡作用有关。在血液系统方面，锂剂可用于治疗放、化疗后，自身免疫性以及毒性作用导致的粒细胞减少症，且大部分病例疗效显著。锂剂也用于调节免疫系统，例如，锂剂常联合疫苗接种，局部使用治疗银屑病等，这与其能有力刺激骨髓干细胞，定向诱导成粒细胞同时减少淋巴细胞生成有关。
- 周鼎朱振中张长青
- 关键词：WNTGSK3Β骨骼系统双向情感障碍粒细胞减少症通路
- 丙戊酸钠在大鼠激素性股骨头坏死中的预防性应用
- 丙戊酸钠(valproic acid,VPA)是临床上治疗癫痫的常用药物。2001年Gottlicher发现VPA是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂(inhibitor of histone deacetylases,HDAC...
- 周鼎
- 关键词：丙戊酸钠骨髓间充质干细胞增殖成骨分化组蛋白去乙酰化酶抑制剂激素性股骨头坏死
- 文献传递
- 锂剂通过阻遏STAT3激活而抑制星形胶质细胞分化的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨锂剂抑制神经干细胞向星形胶质细胞分化是否与胶质分化经典调控通路JAK／STAT3有关。方法采用Westernblot和免疫细胞化学法检测分化时STAT3通路激活标志性蛋白P—Tyr-705STAT3的表达及锂剂的作用；再用激动剂5-氨基咪唑-4甲酰胺核苷酸（AICAR）上调该通路活性，于不同时间点观察锂剂对其是否有拮抗作用。结果神经干细胞分化时，对照组磷酸化STAT3上升约17倍，3mmol／L锂剂组仅上升约4倍（P〈0．01）；AICAR可显著诱导磷酸化STAT3表达及GFAP表达（P〈0．05），但上述诱导作用可被锂剂所阻断。结论锂剂影响神经干细胞向星形胶质细胞分化与其对JAK／STAT3通路活性抑制有关。
- 朱振中张长青金东旭历强贺西京
- 关键词：星形胶质细胞神经干细胞STAT3转录因子
- 氯化锂对人骨髓间充质干细胞迁移的影响
- 2014年
- 目的:探究氯化锂(Lithium chlorid,LiCl)对人骨髓间充质干细胞(human Mesenchymal Stem Cells,hMSCs)迁移的影响。方法:采用划痕试验、Transwell chamber等方法,在梯度浓度LiCl作用下,观察对hMSCs迁移效果的影响并进行分析。结果:1划痕试验显示hMSCs在梯度浓度LiCl作用下,细胞迁移距离逐渐减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。2 Transwell chamber实验显示hMSCs在梯度浓度LiCl作用下,穿梭至小室下方的细胞逐渐减少,锂剂作用组迁移细胞数差异与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:LiCl可抑制hMSCs的迁移且呈浓度依赖性。
- 周鼎朱振中殷俊辉翁诗阳张长青
- 关键词：氯化锂人骨髓间充质干细胞细胞迁移
- 锂剂的神经保护作用及其分子机制被引量：1
- 2014年
- 锂剂，这种最简单的金属阳离予，却在稳定躁狂患者情绪，抗抑郁治疗中发挥着不可估量的作用。此外，锂还对神经退行性疾病，如阿尔兹海默病、帕金森病，以及缺血性脑损伤有明显的保护作用。虽然锂剂的疗效确切，但其临床药效与对应的细胞及分子机制联系却知之甚少。基础研究发现锂剂对多种神经递质／受体介导的信号通路，离子跨膜转运及信号转导通路级联反应，激素生理周期变化以及相关基因表达有明显的调节的作用。以下将锂剂作用细胞分子机制作简要总结，以期建立二者间的联系，为进一步探索临床锂剂神经保护作用机制提供线索。
- 谢维凯朱振中张长青
- 关键词：神经保护作用分子机制阿尔兹海默病缺血性脑损伤信号转导通路相关基因表达
- 锂剂对神经干细胞分化的影响及相关机制探究被引量：1
- 2013年
- 目的：探讨锂剂对神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）分化的调控作用及机制，为优化NSCs移植治疗SCI疗效提供理论基础。方法：以Fischer344新生大鼠侧脑室下区培养的NSCs为细胞模型，首先采用CyquautDNA定量法测定对照组及0．5、1、3、5mM锂剂处理组在分化条件下的生长曲线；同时结合星形胶质细胞（AST）标记物GFAP及$10013，行神经元标记物Tujl细胞免疫化学染色．应用WesternBlotting蛋白定量法检测不同浓度锂剂对NSCs分化终产物中神经元及AST总量的影响，同时采用TUNEL凋亡检测法寻找锂剂的非毒性浓度区间，以排除混杂因素。最后通过与其下游经典作用通路GSK3[3抑制剂SB216763对NSCs增殖、分化、凋亡的作用比较，探究锂剂的可能作用机制。结果：TUNEL凋亡检测显示体外锂剂的非毒性浓度区间为（0。3mM）：在此范围内．1mM锂剂处理组中Tuj＋细胞总数较对照组提高约1．47＋0．06倍（P〈0．05），SB216763处理组Tuj＋细胞总数提高约2．25＋0．07倍（P〈0．05）；3mM锂剂处理组中GFAP-细胞总数为对照组的0．55＋0．02倍（P〈0．05），S100[3与GFAP染色结果趋势一致，SB216763处理组中GFAP-细胞总数为对照组的0．90＋0．06倍（P〉0．05）。结论：锂剂可明显促进NSCs向神经元方向分化并AST的分化，其最佳作用浓度分别为lmM及3mM．前者可能是通过锂剂下游经典作用通路GSK3[3实现，而后者可能通过GSK3[3旁路途径实现。
- 朱振中贺西京金东旭历强张长青
- 关键词：神经干细胞分化调控
