江苏省中医药管理局科技项目(LZ09133)
- 作品数：9 被引量：49H指数：4
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- 肝动脉/门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2010年
- 背景:当肝动脉与门静脉早期复流时序不同时,是否会加重对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注的损伤尚未见大量报道。目的:探讨肝动脉与门静脉早期复流对肝移植大鼠小肠缺血/再灌注损伤的影响。方法:采用门静脉灌注的大鼠自体肝移植模型,78只SD大鼠以简单随机化法分为3组:肝动脉组(n=36):行自体肝移植手术,以40C乳酸林格液由门静脉灌肝40min,开放肝动脉及下腔静脉,10min后开放门静脉;门静脉组(n=36):行自体肝移植手术,门静脉开放恢复肝脏血流后10min再开放肝动脉血流;假手术组(n=6):打开腹腔,游离肝脏后关腹。观察各组小肠显微及超微结构变化并测定一氧化氮水平。结果与结论:术后各实验组不同时段先后出现小肠绒毛排列不整或紊乱,小肠黏膜细胞线粒体大小不一,明显肿胀,呈类圆形,内有空泡变性,严重者可见嵴减少、断裂或消失。小肠组织一氧化氮水平均升高。上述变化在术后12h达高峰。术后肝动脉先复流组小肠显微及超微结构损伤及小肠组织一氧化氮水平明显高于门静脉先复流组。提示,肝动脉早期复流可以通过早期肝脏供氧以减少移植肝脏的损害,但门静脉的延迟开放则加重了肝移植大鼠小肠的缺血/再灌注损伤。
- 张培建庄卓男田明祥苏辉卜平孟中良张杰伍学艳
- 关键词：肝动脉门静脉肝移植小肠
- 白术多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的影响被引量：13
- 2010年
- 目的探讨白术多糖(atractylodes macrocephalaon polysaccharide,AMP)对自体肝移植大鼠肝脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的干预作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和白术多糖组,采用大鼠自体肝移植诱导IRI模型。造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,假手术组和模型组灌服等量的生理盐水。分别于术后1、6、24 h取血测定大鼠血清丙氨酸转氨基酶(ALT)、天门冬氨酸转氨基酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)含量;ELISA法测定大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;取固定部位肝组织做病理组织学检查;免疫组化方法检测肝组织中NF-κB的表达。结果模型组NF-κB蛋白表达增强,白术多糖组与模型组比较明显减弱(P<0.05);白术多糖能明显提高SOD的含量,并降低大鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL及MDA含量;病理组织学检查结果显示白术多糖组肝脏淤血、肿胀程度明显轻于模型组;肝细胞变性坏死程度,汇管区炎症细胞浸润程度也明显轻于模型组。结论白术多糖可减轻自体肝移植大鼠肝脏IRI,其作用机制可能与其抑制NF-κB表达、干扰氧自由基对肝细胞膜的破坏,促进降酶及减轻形态学损伤有关。
- 张培建金成郎洁卜平张杰苏辉孟中良
- 关键词：白术多糖缺血再灌注损伤肝脏核转录因子ΚB
- 不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能的影响及机制被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨不同胆汁引流方式对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肠黏膜功能的影响及其机制。方法:将60只SD大鼠采用胆总管结扎法制作OJ模型,1周后随机均分为无引流组(不行胆汁引流术),内引流组(行胆汁内引流术)和外引流组(行胆汁外引流术),引流时间1周。以20只假手术大鼠为对照组,实验共2周,结束时分别用ELISA法和Western blot法检测各组血清内毒素水平和小肠黏膜组织闭锁蛋白(occludin)及闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达,并观察小肠黏膜组织形态学改变。结果:大鼠造模后出现明显的OJ表现,二次手术后,内引流组大鼠一般情况明显好于无引流组和外引流组。无引流组和外引流组OJ大鼠血清内毒素水平明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),而无引流组与外引流组间内毒素水平差异无统计学意义(P>0.05);内引流组OJ大鼠血清内毒素水平较无引流组和外引流组明显下降(均P<0.01),与对照组水平无统计学差异(P>0.05)。与对照组比较,无引流组和外引流组OJ大鼠小肠黏膜组织occludin及ZO-1蛋白表达均明显降低(均P<0.01),且外引流组两者表达水平降低较无引流组更为明显(均P<0.01);内引流组OJ大鼠的occludin及ZO-1的表达水平明显高于无引流组和外引流组(均P<0.01),且基本接近对照组(均P>0.05)。病理学观察显示,无引流组和外引流组OJ大鼠肠黏膜结构破坏,大量或中量炎性细胞浸润,而内引流组OJ大鼠组肠黏膜结构完整,仅见少量炎性细胞浸润。结论:胆汁内引流对OJ大鼠肠黏膜屏障具有保护作用,其机制可能与胆汁维持肠黏膜上皮细胞间紧密连接相关蛋白的表达有关。
- 蒋永军张培建骆小江张佳凤
- 关键词：黄疸阻塞性紧密连接部闭锁蛋白
- 区域性门静脉高压症的研究进展被引量：3
- 2011年
- 区域性门静脉高压症在临床上比较少见，但却是门静脉高压症中唯一能够治愈的类型。本病的首要病因为胰腺疾病，根本原因是脾静脉阻塞。最常见的临床表现是孤立性胃底静脉曲张。影像学中血管造影是诊断的金标准，治疗应遵循“个体化原则”，对于有上消化道出血或脾功能亢进者治疗的根本措施是脾切除。本文就其病因及分类、病理生理、临床表现与诊断、影像学检查、治疗等方面的研究进展作一综述。
- 蒋永军张培建
- 关键词：门静脉高压症胰腺炎
- 黄芪甲苷减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制研究被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨黄芪甲苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤及自噬的影响。方法:大鼠90只,分别划分成HIRI组、Sham组、干预组,根据再灌注时间分为术后4、8、16 h 3个亚组。HIRI组和干预组均建立肝脏缺血再灌注(I/R)模型。检验谷丙(ALT)及谷草(AST)转氨酶的含量;光镜下观察肝细胞及肝小叶等结构的变化;免疫印迹法分析Beclin-1的表达含量;在电镜下寻找肝细胞中自噬小体的数量差异。结果:1)同Sham组比较,HIRI组大鼠血清ALT和AST水平明显升高(P<0.05),于8 h达到顶峰。与HIRI组比较,干预组ALT和AST水平均明显降低(P<0.05);2)病理学结果示HIRI组大鼠肝脏出现了不同程度的损伤,而干预组的肝损伤明显改善;3)Western Blot结果现示,同Sham组比较,HIRI组Beclin-1蛋白灰度比均明显升高(P<0.05),于8 h达到顶峰。与HIRI组比较,干预组Beclin-1蛋白灰度比均明显降低(P<0.05);4)电镜结果示,HIRI组肝细胞中的自噬小体数量较Sham组在术后8 h明显上升(P<0.05);而干预组自噬小体较HIRI组在术后8 h明显减少(P<0.05)。结论:黄芪甲苷预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其可能的机制之一是通过降低大鼠HIRI时的自噬水平。
- 徐玉彬杜也牧王业波
- 关键词：缺血再灌注肝脏自噬黄芪甲苷
- 板蓝根多糖减轻自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的研究被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨板蓝根多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的作用。方法:将72只SD大鼠随机分为3组:自体肝移植模型组、板蓝根多糖+自体肝移植模型组、假手术组。分别于术后1、12、24、48 h采血检测血清转氨酶及TNF-α的水平,并使用透射电镜观察肝细胞及其线粒体的形态学改变。结果:板蓝根多糖+自体肝移植模型组血清转氨酶及TNF-α水平显著低于自体肝移植模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜示:自体肝移植模型组肝细胞线粒体肿胀明显,膜结构模糊不清、部分破碎,线粒体嵴疏松溶解,有空泡形成;板蓝根多糖+自体肝移植模型组线粒体结构改变不明显,肝细胞结构形态基本正常。结论:板蓝根多糖具有减轻移植肝缺血再灌注损伤的作用。
- 苏辉张培建朗洁张杰庄卓男孟中良伍学艳
- 关键词：板蓝根多糖缺血再灌注损伤
- 白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究被引量：3
- 2013年
- 目的:研究白术多糖(AMP)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将72只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、AMP预处理缺血再灌注组(AMP组)。缺血60 min后分别再灌注1、6、24 h后取材,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)水平,光镜及透射电镜下观察各组肝细胞的显微结构及超微结构变化。结果:AMP组及HIRI组ALT、AST水平均高于Sham组;与HIRI组比较,AMP组ALT、AST水平显著降低(P<0.05)。与Sham组比较,HIRI组及AMP组术后各时段的NO水平均明显降低,ET-1水平明显升高,术后6 h时明显(P<0.05);与HIRI组相比较,AMP组术后各时段NO水平升高,而ET-1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。光镜下HIRI组大鼠肝细胞肿胀、变性坏死,肝血窦变窄、淤血及炎性细胞浸润等,而AMP组明显好转。电镜下HIRI组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而AMP组明显好转。结论:AMP可以提高缺血再灌注大鼠体内NO水平,同时降低ET-1水平,改善肝脏微循环障碍,对肝脏起保护作用。
- 张杰刘歆农张培建庄卓男陶立德刘新颜
- 关键词：缺血再灌注损伤肝脏白术多糖
- 白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响被引量：15
- 2011年
- 目的探讨白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响。方法将54只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、白术多糖预处理缺血再灌注组(AMP组),分别于缺血60 min再灌注1 h,6 h,24 h后取材,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化,定量分析线粒体的直径、周长及面积的变化情况。结果电镜下见缺血再灌注组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而白术多糖预处理组明显好转。定量分析线粒体的直径、周长及面积,AMP组与HIRI组差异具有显著性(P<0.05),AMP组线粒体损伤程度较HIRI组减轻。结论白术多糖对肝脏缺血再灌注损伤造成的肝细胞线粒体损伤具有显著的保护作用。
- 张杰刘歆农张培建苏辉郎洁庄卓男孟中良伍学艳
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤线粒体白术多糖
- 白术多糖对缺血再灌注损伤大鼠肝脏的保护作用被引量：8
- 2011年
- 目的探讨白术多糖对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组,I/R组,白术多糖预处理缺血再灌注组(PC组),分别于成模后1,6,24 h 3个时段分别检测3组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;检测肝组织中ICAM-1 mRNA含量及IL-1的表达。结果 PC组及I/R组ALT,AST水平以及ICAM-1 mRNA含量和IL-1表达均高于假手术组(P<0.05),但PC组上述4个指标均较I/R组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白术多糖可能通过降低ICAM-1的含量而减少炎症因子IL-1的生成,从而对肝脏I/R损伤起保护作用。
- 张培建张杰卜平刘歆农苏辉孟中良庄卓男伍学艳
- 关键词：再灌注损伤
