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大蒜多糖抗氧化活性及其对PC12细胞增殖的影响被引量：19: 2008年; 目的:检测大蒜多糖对大鼠嗜铬瘤细胞株(pheochromocytom a cells,PC12)增殖的影响和对经过氧化氢(H2O2)诱导损伤的PC12细胞的保护作用。方法:应用四氮唑蓝(MTT)比色法检测大蒜多糖对细胞增殖的影响;建立H2O2致PC12细胞损伤模型,于倒置相差显微镜下观察细胞形态的变化;化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内和细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:大蒜多糖各剂量组均能显著提高正常PC12细胞的存活数,大蒜多糖各剂量组均能有效对抗由25μmol/L H2O2引起的细胞存活率下降和细胞凋亡,可明显改善细胞形态的衰变,显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内的MDA含量,提高SOD活性。结论:大蒜多糖促进正常PC12细胞增殖;且对H2O2诱导PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关。; 郑颖王辉郭国庆黄雪松沈伟哉; 关键词：大蒜多糖 PC12细胞细胞增殖过氧化氢抗氧化

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素致痫大鼠痫样放电的影响被引量：1: 2010年; 【目的】探讨黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素(PNC)诱发大鼠癫痫的影响。【方法】32只SD大鼠随机分成正常对照组(20mL/L吐温80+生理盐水)、模型对照组(20mL/L吐温80+PNC)、低剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺75mg/kg+PNC)、高剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺150mg/kg+PNC),每组8只。建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察并分析两剂量的桂皮酰胺腹腔注射前处理给药对造模后大鼠惊厥发作程度和皮层脑电图的影响。【结果】两种剂量的N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺均可减轻大鼠癫痫发作程度,延长痫样放电的潜伏期,减少痫波持续时间,在发作后期减少痫波发放频率,与模型对照组比较,差异明显(P<0.05或P<0.01)。然而,对于棘波最高和最低波幅的影响,桂皮酰胺组与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】天然产物黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对大鼠皮层定位注射青霉素诱发的惊厥发作和痫样放电具有明显的抑制作用,该天然产物具有一定的抗惊活性。; 邬继栋何斯纯黄雪松沈伟哉; 关键词：癫痫青霉素诱发痫样放电

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素诱发惊厥大鼠神经细胞内钙离子含量的影响: 2011年; 目的:检测黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺(N-methyl-N-cis-styryl-cinnamamide,s-MSC)对皮层定位注射青霉素(Penicillin,PNC)诱发惊厥大鼠脑神经细胞内钙离子含量的影响,初步探讨其抗惊机理。方法:20只大鼠分为5组:正常对照组(20 ml/L吐温80+生理盐水)、模型对照组(20 ml/L吐温80+PNC)、丙戊酸钠120 mg/kg+PNC7、5 mg/kg s-MSC组(s-MSC 75 mg/kg+PNC)、150 mg/kg s-MSC组(s-MSC 150 mg/kg+PNC)。建立皮层定位注射PNC诱发大鼠癫痫模型,流式细胞术检测各组大鼠左侧大脑初级、次级躯体运动皮层及左侧海马神经细胞内钙离子含量。结果:皮层定位注射PNC后大鼠脑神经元内钙离子含量增加(P<0.01),丙戊酸钠及150 mg/kg的s-MSC均可使致癫大鼠脑神经元内钙离子含量降低(P<0.01)7,5 mg/kg s-MSC对于细胞内钙离子的降低无统计学意义。结论:黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对抗大鼠皮层定位注射PNC诱发的惊厥可能与其降低神经元内钙离子含量有关。; 邬继栋柳国胜高江晖沈伟哉; 关键词：细胞内钙离子青霉素诱发

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：2: 2008年; 【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸(glutamate,Glu)诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PC12细胞,建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型;采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术和Hoechst33258DNA染色法检测细胞凋亡。【结果】经5mmol/L的谷氨酸处理24h后,PC12细胞活力比对照组降低,仅为对照组的58.3%。在一定浓度范围内,姜酚肟能保护PC12细胞免受谷氨酸(5mmol/L)的影响,但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25μg/mL)预处理后,细胞活力明显提高,其保护作用随浓度降低而升高,当浓度为6.25μg/mL时效果最好,使PC12细胞的存活率达到75.2%(P<0.01),浓度为3.125μg/mL时,细胞存活率降为70.2%(P<0.01)。谷氨酸(5mmol/L)能诱导PC12细胞凋亡,处理24h后细胞凋亡率为20.1%,经姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25μg/mL)预处理后,细胞凋亡率明显降低,分别为3.5%(P<0.01),2.8%(P<0.01),9.6%(P<0.01),17.7%(P<0.05)。【结论】谷氨酸能诱导PC12细胞凋亡,较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤,其中6.25μg/mL的姜酚肟效果最好。; 杜瑞王辉黄雪松郭国庆沈伟哉; 关键词：谷氨酸 PCI2细胞细胞凋亡

荔枝核离子交换树脂分离物对肝癌细胞体外增殖及凋亡的影响被引量：6: 2008年; 为探讨荔枝核提取物对人肝癌细胞HepG-2增殖的影响,采用MTT法检测样品对HepG-2细胞的增殖抑制活性,选取活性最好的组分进行Hoechest 33258染色,检测其对HepG-2细胞的致凋亡能力;细胞凋亡率及细胞周期的改变采用PI染色和流式细胞术进行测定。结果表明,荔枝核提取物及纯化后的多个组分都显示出对HepG-2细胞的增殖抑制活性,其中组分L2.3效果最好,对HepG-2细胞有明显的剂量依赖性增殖抑制作用(P<0.05);倒置显微镜下可见经L2.3处理72 h后细胞形态明显变小变圆,正常存活的细胞随药物浓度增加而减少;Hoechest 33258染色后处理组HepG-2细胞染色质固缩,出现呈致密浓染蓝白色颗粒状荧光的凋亡小体;在100、50μg/mL浓度时,L2.3处理48 h后HepG-2细胞凋亡率显著增高(P<0.05),G0/G1期细胞减少(P<0.05),S期细胞增多(P<0.01),G2/M期细胞减少。以上结果证明荔枝核提取物可通过诱导细胞凋亡,影响细胞周期分布抑制HepG-2细胞增殖。; 陶小红王辉王洋黄雪松郭国庆沈伟哉; 关键词：荔枝核提取物 HEPG-2细胞

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国家自然科学基金(30471216)