韶关市科技计划项目(2012CXK72)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- Ki67、Her-2在Luminal型乳腺癌中表达的相关性研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨Ki67与Her-2在Luminal型乳腺癌组织中的表达的相关性及与病理分级之间的关系。方法采用免疫组织化学法(IHC)检测221例甲醛固定的乳腺癌组织标本中Ki67和Her-2的表达强度以及组织病理学分级,用Spearman秩相关分析Ki67、Her-2的表达强度以及组织病理学分级的相关性。结果 Ki67与Her-2的表达强度呈中度正相关(r=0.605,P<0.01),Her-2的表达强度与组织病理学分级呈中度正相关(r=0.455,P<0.01),Ki67的表达强度与病理分级呈正相关(r=0.489,P<0.01)。结论在Luminal型乳腺癌组织中,Ki67、Her-2的表达强度、组织病理分级之间呈正相关,用IHC检测Ki67的表达及病理分级对Her-2阳性判断具有参考价值。
- 沈三弟陈卓荣肖高芳黄湛
- 关键词：乳腺肿瘤KI67HER-2病理分级
- 5-氮杂-2'-脱氧胞苷与顺铂对MDA-MB-231细胞的联合作用
- 2013年
- 目的探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR,DAC)与顺铂(cisplatin,PDD)联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组:5μM DAC处理组(DAC组),15μM PDD处理组(PDD组),2.5μM DAC与8μM PDD同步处理组(DAC+PDD组),2.5μM DAC与8μM PDD序贯处理组(DAC→PDD组)及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术(FCM)测定各处理组MDA-MB-231细胞的增殖、凋亡情况,以q值评价两药的联合效应。结果 DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为(8.12±0.79)%、(21.72±1.60)%及(30.39±1.31)%;PDD组为(35.14±2.00)%、(49.22±1.01)%及(65.52±1.53)%;DAC+PDD组为(54.25±3.82)%、(68.89±1.52)%及(87.26±2.37)%;DAC→PDD组为(6.84±0.68)%、(67.64±0.91)%及(88.76±3.54)%。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高(P<0.01)。DAC+PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1.12、1.14、1.15和0、1.12、1.17,两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC+PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为(1.57±0.38)%、(1.83±0.27)%、(2.26±0.42)%;(10.41±0.70)%、(15.37±0.74)%、(21.39±1.22)%;(16.63±0.65)%、(21.89±1.20)%、(30.39±2.20)%;(21.42±1.11)%、(33.86±1.16)%、(42.92±1.16)%;(8.26±0.68)%、(28.98±1.01)%、(41.98±1.12)%。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高(P<0.01)。结论 DAC与PDD均能抑制MDA-MB-231细胞株的增殖,促进其凋亡,且两者联合有增效作用。
- 沈三弟陈卓荣肖高芳刘彦明
- 关键词：三阴性乳腺癌顺铂序贯治疗
- 5-氮杂-2’-脱氧胞苷序贯顺铂对MDA-MB-231细胞的影响
- 2013年
- 目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(DAC)、顺铂(PDD)序贯应用对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231体外增殖、周期及凋亡的影响。方法实验分4组:对照组、DAC组(5μmol/LDAC处理)、PDD组(15μmol/LPDD处理)、DAC序贯PDD组(2.5μmol/LDAC处理24h,再用8μmol/LPDD处理48h)。分别用MTT法、流式细胞仪测定各组MDA-MB-231细胞的增殖、周期及凋亡,并用金氏公式来评价两药联合效应。结果 DAC序贯PDD组较DAC组、PDD组增殖抑制率高(P<0.01)。DAC序贯PDD组48h、72h的q值分别为1.12、1.17,两药联合有增效作用。DAC序贯PDD组G1、S期细胞减少,G2/M期细胞增多,DAC序贯PDD组较DAC组、PDD组细胞凋亡率高(P<0.01)。结论低剂量的DAC与PDD序贯应用可以抑制人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,促进MDA-MB-231细胞凋亡。
- 沈三弟陈卓荣肖高芳刘彦明黄湛罗智辉
- 关键词：乳腺肿瘤细胞周期顺铂
