湖南省医药卫生科研计划课题(B2013-040)
- 作品数：6 被引量：20H指数：2
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- 辛伐他汀改善神经源性肺水肿大鼠血清孵育后肺微血管内皮细胞的生长
- 2015年
- 目的观察辛伐他汀对神经源性肺水肿(NPE)大鼠血清孵育后肺微血管内皮细胞(PMECs)生长的影响及Bax和Bcl-2表达的影响。方法制备NPE大鼠模型的血清,将体外培养的大鼠PMECs随机分成正常对照组、NPE24 h组、NPE48 h组、辛伐他汀24 h组、辛伐他汀48 h组;NPE组予NPE大鼠模型的血清分别孵育24 h和48 h,辛伐他汀组在NPE大鼠血清孵育的基础上予1μmol/L辛伐他汀干预24 h和48 h。通过细胞计数法描记生长曲线观察各组细胞生长情况,Western-bolt和RT-PCR分别检测各组PMECs内Bax和Bcl-2蛋白与mRNA表达情况。结果 NPE24 h组及48 h组PMECs生长明显减慢,倍增时间延长,有大量漂浮的细胞碎片;辛伐他汀24 h组和48 h组PMECs数量显著增高。同正常对照组相比,NPE24 h组和48 h组PMECs内Bax蛋白和mRNA表达显著增高(P<0.05),而Bcl-2蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。与相应NPE组相比,辛伐他汀24 h组及48 h组Bax蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白和mRNA表达增高(P<0.05)。同辛伐他汀24 h组相比,辛伐他汀48 h组PMECs内Bcl-2蛋白和mRNA表达显著增高(P<0.05)。结论辛伐他汀可改善NPE大鼠血清孵育后PMECs的生长,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax表达有关。
- 符晖王桥生刘雁周斌彭忠田梁咸章
- 关键词：辛伐他汀神经源性肺水肿肺微血管内皮细胞BAX
- 神经源性肺水肿大鼠模型的改进与评价被引量：1
- 2015年
- 目的评价改进后的小脑延髓池穿刺法制作神经源性肺水肿大鼠模型的使用价值。方法 60只清洁级SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、假手术组、小脑延髓池穿刺直接注射组(直接注射组)、小脑延髓池穿刺延长留置时间组(延长留置时间组)。延长留置时间组造模成功率达90%。直接注射组采用传统的小脑延髓池穿刺直接注射法造模;延长留置时间组即小脑延髓池穿刺成功后,在脑池内留置1 m L注射器针头20 min后注射纤维蛋白原(100 mg/m L)和凝血酶(200 U/m L)各0.075 m L。通过观察各组大鼠肺大体形态学、病理改变及比较生存时间,评价两种制模方法的价值。正常对照组不予任何干预。结果正常对照组无肺水肿表现。同直接注射组相比,延长留置时间组大鼠肺体积明显增大,肺泡及肺间质渗出明显增多。延长留置时间组大鼠生存时间较直接注射组缩短,分别为5.008±2.612 h和7.482±3.034 h(t=2.394,P=0.024)。结论小脑延髓池穿刺延长留置时间法复制的神经源性肺水肿症状典型,是研究神经源性肺水肿较为理想的动物模型。
- 符晖王桥生刘雁周斌彭忠田
- 关键词：神经源性肺水肿小脑延髓池纤维蛋白原凝血酶
- 辛伐他汀改善脓毒症大鼠血管收缩功能被引量：1
- 2015年
- 脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应,是各种严重烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科手术后的常见并发症,目前已成为重症监护室患者的首位死亡原因[[1-2].研究发现,脓毒症患者体内一氧化氮（nitric oxide,NO）合成过多,血管收缩性降低,引发心肌缺血、冠状动脉损伤、休克和器官衰竭等症状[3].其中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）是参与NO合成的重要物质[4].
- 符晖张敏王桥生刘丹兰刚李元陈孔汤石林
- 关键词：辛伐他汀诱导型一氧化氮合酶OXIDE全身炎症反应冠状动脉损伤
- 辛伐他汀对脓毒症内皮细胞的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的观察辛伐他汀对脓毒症内皮细胞的保护作用并探讨其机制。方法盲肠结扎穿孔法制作脓毒症雄性SD大鼠模型，6h后收集脓毒症SD大鼠血清备用。将体外培养的人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECS）株（ECV-304）随机（随机数字法）分为3组：对照组、脓毒症组和辛伐他汀组。予相应条件培养液处理24h后，采用四唑盐比色法检测HUVECS的生长情况，Hoechst染色法、吖啶橙荧光染色法观察细胞凋亡形态变化及流式细胞术检测细胞凋亡率，RT—PCR检测细胞Bcl一2和Bax基因的表达情况。细胞相对生长率比较采用两独立样本t检验，组间吸光度值及细胞凋亡率比较采用one—wayANOVA方差分析。结果（1）与脓毒症组比较，辛伐他汀组HUVECS相对生长率（％）显著增加[（64．06±1．70）％VS．（37．59±2．13）％，t=-16．846，P=0．000]。（2）Hoechst染色法与吖啶橙荧光染色法均显示，与对照组比较，脓毒症组凋亡细胞显著增加；而辛伐他汀组较脓毒症组显著减少。流式细胞术凋亡检测发现与对照组比较，脓毒症组细胞凋亡率显著增加[（4．07±1．55）％VS．（30．20±8．94）％，P=0．001]；辛伐他汀组细胞凋亡率较脓毒症组显著减少[（16．50±4．26）％VS．（30．20±8．94）％，P=0．027]。（3）脓毒症大鼠血清处理后，HUVECS中Bcl-2基因表达降低，而Bax基因表达增高；与脓毒症组比较，辛伐他汀组两者呈反向改变。结论辛伐他汀通过上调Bcl-2和下调Bax基因表达抑制脓毒症内皮细胞凋亡，发挥其保护血管内皮细胞的作用；这可能是辛伐他汀治疗脓毒症的机制之一。
- 符晖罗琼谭思苏华汤石林赵正亮李小涛黄丽萍王桥生
- 关键词：辛伐他汀脓毒症内皮细胞凋亡BCL-2基因BAX基因
- 早期集束化治疗在经皮肾镜碎石术后感染性休克患者的应用价值被引量：13
- 2015年
- 目的探索早期集束化治疗在经皮肾镜碎石(PCNL)术后感染性休克患者的应用价值。方法回顾性分析2011年1月至2013年9月因PCNL术后并发感染性休克入住该院中心ICU的患者,根据是否采取感染性休克集束化治疗分为非集束化治疗组28例,集束化治疗组26例。比较两组患者治疗前、治疗后第1、3、5天APACHE-Ⅱ评分和SOFA评分,ICU停留时间情况。根据28d随访结果比较两组患者病死率。结果同非集束化治疗组比较,集束化治疗组第1、3、7天APACHE-Ⅱ评分和SOFA评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随访28d,集束化治疗组患者病死率(15.38%)明显低于非集束化治疗组(35.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。非集束化治疗组和集束化治疗组患者ICU停留时间分别为(9.04±4.48)d和(7.00±2.32)d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期集束化治疗有利于减轻PCNL术后感染性休克患者病情严重程度,减少病死率。
- 王桥生苏华符晖赵正亮汤石林李小涛罗琼
- 关键词：经皮肾镜碎石术感染性休克集束化治疗
- 辛伐他汀预处理对大鼠神经源性肺水肿的作用及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨辛伐他汀预处理对大鼠神经源性肺水肿(NPE)的作用及其可能的机制。方法 SD大鼠分为正常对照组、NPE组、辛伐他汀20 mg组、辛伐他汀40 mg组,辛伐他汀组大鼠分别给予20 mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃4周。干预4周后,除正常对照组大鼠外,其余各组大鼠均采用小脑延髓池穿刺注射复制NPE模型。Kaplan-Meier法比较各组大鼠24 h生存率。造模6 h后采用湿干比重法评估肺水肿程度、HE染色观察肺组织病理变化。并取各组大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)进行原代培养,流式细胞术观察PMVEC凋亡率,Western blot和RT-PCR分别检测PMVEC的Bax和Bcl-2蛋白及m RNA表达。结果与正常对照组相比,造模后6h,NPE组大鼠肺组织湿干比值显著增加,HE染色可见明显的肺间质及肺泡水肿,生存曲线结果显示大鼠生存率显著下降;NPE组大鼠PMVEC凋亡率显著增加,Bcl-2蛋白和m RNA表达下调,Bax蛋白和m RNA表达上调。与NPE组相比,辛伐他汀20 mg组大鼠肺水肿减轻,生存率改善,PMVEC凋亡率降低,Bcl-2蛋白和m RNA表达上调,而Bax蛋白和m RNA表达下调。与辛伐他汀20 mg组相比,辛伐他汀40 mg组上述变化更显著。结论辛伐他汀预处理可能通过上调PMVEC的Bcl-2、下调Bax m RNA和蛋白表达,抑制PMVEC凋亡,减轻大鼠NPE。提示辛伐他汀可能对NPE有防治作用,但需临床进一步证实。
- 符晖王桥生方志雄刘雁周斌彭忠田梁咸章
- 关键词：辛伐他汀神经源性肺水肿肺微血管内皮细胞
