海南省自然科学基金(806109)
- 作品数：25 被引量：170H指数：7
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- 纤溶系统与一氧化氮在冠心病心绞痛发病中的临床意义被引量：2
- 2009年
- 目的探讨并研究纤溶系统与一氧化氮在冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）心绞痛发病中的临床价值。方法对冠心病组68例不稳定型心绞痛（UA）患者和29例稳定型心绞痛（SA）患者体内纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）、纤溶酶原以及纤维蛋白原和一氧化氮水平进行检测，并与对照组20例健康人的上述指标进行对照。结果冠心病组UA患者体内PAI-1、纤维蛋白原水平明显高于冠心病组SA患者和对照组，有心绞痛事件发生组上述指标也明显高于无心绞痛事件发生组（P〈0．05或P〈0．01）；冠心病组UA患者体内t—PA及一氧化氮水平明显低于冠心病组SA患者和对照组，有心绞痛事件发生组也明显低于无心绞痛事件发生组（P〈0．05或P〈0．01）；纤溶酶原值各组差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论冠心病患者心绞痛事件发生可能与纤溶系统功能异常和一氧化氮水平降低相关，并且UA患者纤溶系统功能异常和一氧化氮水平降低程度较SA患者更为严重。
- 马建林林劲刘希超吴忠王圣苏哲坦李斌陈关良张敬文
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛纤溶系统一氧化氮
- 比索洛尔干预扩张型心肌病患者心率震荡和恶性室性心律失常的研究被引量：6
- 2011年
- 目的 观察B1受体阻滞剂比索洛尔干预扩张型心肌病（DCM）患者心率震荡和恶性室性心律失常的效应.方法 选择伴有室性心律失常的DCM患者65例,完全随机分为2组：治疗组45例予比索洛尔,对照组20例予安慰剂.2组分别在开始服用比索洛尔或安慰剂前24 h以及连续服用比索洛尔或安慰剂28 d后行动态心电图检查.2组均在行动态心电图检查后计算窦性心率震荡的初始值（TO）和斜率（TS）,统计发生恶性室性心律失常的患者数.结果 对照组服用安慰剂前后TO、TS以及恶性室性心律失常发生率均无明显变化（均P＞0.05）;治疗组患者口服比索洛尔后与服用前比较,恶性室性心律失常发生率明显减少（22.2%比40.0%,P＜0.05）,TO明显降低[（1.3±0.5）%比（1.8±0.5）%,P＜0.01],TS明显增加[（2.5±0.6）ms/R-R比（2.1±0.5）ms/R-R,P＜0.01].结论 β1受体阻滞剂比索洛尔能够减少DCM恶性室性心律失常的发生率,改善心率震荡参数.
- 马建林林劲苏哲坦张敬文
- 关键词：比索洛尔心率震荡心律失常
- 经股动脉途径和桡动脉途径穿刺介入术治疗高龄冠心病的临床对比被引量：26
- 2015年
- 经皮冠状动脉介入成为治疗心肌梗死等冠状动脉病变的重要疗法〔1〕。但高龄冠状动脉病变患者身体的基础情况较差,多合并多种基础疾病,行经皮冠状动脉介入治疗的风险较大。目前临床上行经皮冠状动脉介入治疗的穿刺途径主要有桡动脉及股动脉。研究〔2,3〕显示,对于年轻患者,两种穿刺途径的临床疗效相似,但经桡动脉途径的血管并发症较少。本研究对比高龄冠心病患者经桡动脉及经股动脉行经皮冠状动脉介入治疗的疗效和安全性,为临床治疗方案的选择提供参考。
- 卢思稼韦伟马建林
- 关键词：经股动脉途径经桡动脉途径经皮冠状动脉介入术冠心病
- H型高血压患者血浆人软骨糖蛋白、白细胞介素-6、-10及肿瘤坏死因子-α水平及其与颈动脉内膜中层厚度的相关性被引量：8
- 2016年
- 目的探讨H型高血压患者血浆人软骨糖蛋白(YKL-40)、白细胞介素(IL)-6、IL-10与肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平以及其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法 169例原发性高血压患者根据血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平分为H型高血压组(n=86)和对照组(n=83),比较两组24 h动态血压均值、YKL-40、IL-6、IL-10、TNF-α、IMT及Hcy差异;在H型高血压组,用Spearman相关分析YKL-40、IL-6、IL-10及TNF-α与IMT相关性。结果与对照组相比,H型高血压组的YKL-40、IL-6、TNF-α、Hcy及IMT水平较高(P均<0.05),而血浆IL-10较低(P<0.05);两组患者24 h动态血压均值收缩压、舒张压比较差异无统计学意义(P>0.05);在H型高血压组,Spearman相关分析表明YKL-40(r=0.334、P=0.020)、IL-6(r=0.358、P=0.009)和TNF-α(r=0.431、P=0.001)均与IMT呈正相关,而IL-10与IMT呈负相关(r=-0.326、P=0.006)。结论 H型高血压患者存在炎症反应,并参与动脉粥样硬化形成,可能与H型高血压患者易出现心脑血管事件有关,应采取措施积极干预。
- 刘时武王喜玉马建林李斌
- 关键词：H型高血压白细胞介素-6白细胞介素-10肿瘤坏死因子Α颈动脉内膜中层厚度
- 冠心病合并高血压病患者经皮冠状动脉介入术后血栓形成前状态分子标志物动态变化及其临床意义被引量：7
- 2014年
- 目的 观察合并高血压病的冠心病患者行经皮冠状动脉介入（PCI）术治疗后血栓形成前状态分子标志物的变化并分析其意义.方法 选择32例冠心病患者（A组）及38例冠心病合并高血压病患者（B组）进行PCI,分别在介入治疗前与治疗后20 min、24 h及7 d采血测定血栓形成前状态分子标志物水平,并动态随访PCI后冠状动脉病变再狭窄的情况.结果与术前比较,A组术后20 min血清von Willebrand因子（vWF）、凝血因子Ⅷ抗原（Ⅷ：Ag）、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、血浆血小板颗粒膜糖蛋白140、蛋白C、凝血酶活性（F.Ⅱa）、血浆纤维蛋白原（Fbg）、血清纤溶酶原（Plg）、血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）、D-二聚体水平及术后24 h vWF、蛋白C、Fbg、Plg、PAI、D-二聚体水平均有明显改变[术前：（54±19）%、（69±16）%、（208±33）mg/L、（14±3）μg/L、（4.1±0.9）mg/L、（0.46±0.12）kU/L、（4.6±1.1）g/L、（181±42）mg/L、（0.26±0.06）kIU/L、（0.37±0.09）kAU/L、（0.53±0.15）mg/L;术后20 min：（94±34）%、（89±26）%、（188±31）mg/L、（20±5）μg/L、（3.3±1.3）mg/L、（0.58±0.17）kU/L、（5.6±1.3）g/L、（162±45）mg/L、（0.38±0.09）kIU/L、（0.48±0.13）kAU/L、（0.89±0.28）mg/L;术后24 h：（75±20）%、（3.5±0.8）mg/L、（5.3±1.1）g/L、（167±43）mg/L、（0.43±0.11）kAU/L、（0.78±0.19）mg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;术后7 d PCI后血栓形成前状态（PTS）分子标志物与术前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.B组术后20 min、24 h、7 d vWF、Ⅷ：Ag、ATⅢ、GMP140、蛋白C、F.Ⅱa、Fbg、PAI、D-二聚体水平均较术前有明显变化[分别为：（135±37）%、（128±33）%、（88±19）%比（70±18）%,（120±30）%、（99±24）%、（88±22）%比（77±20）%,（157±34）、（161±31）、（164±33）mg/L比（187±33）mg/L,（23±7）�
- 马建林马立宁李斌张家明李大主吴忠陈关良王圣张敬文林劲王卫
- 关键词：冠心病高血压病经皮冠状动脉介入
- 血小板膜糖蛋白、血小板聚集率在冠心病合并高血压中的意义被引量：4
- 2013年
- 目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)及血小板最大聚集率(PAgT)在冠心病合并高血压患者中的临床意义。方法将116例冠心病分为稳定性心绞痛(SAP组,36例),不稳定性心绞痛(UAP组,38例),UAP并高血压病(UH组,42例),并选取48例健康者为对照组。按心绞痛发作情况将冠心病患者再分成有事件组(56例)和无事件组(60例)。测定各组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、GP、及PAgT水平,并对有事件组患者PAgT水平作相关性分析。结果四组间总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、MDA、GP、及PAgT水平比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。有事件组GP、PAgT及MDA水平均较无事件组明显升高(P均<0.05),且有事件组患者PAgT水平与GP及MDA水平相关性分析发现均呈明显正相关(P均<0.05)。结论 GP、PagT升高以及脂质过氧化损伤在冠心病患者心绞痛事件发生的病理过程中起重要作用,且高血压病可以加重这一病理过程。
- 马建林马立宁张银环张家明李大主林劲张敬文王圣苏哲坦李斌陈关良王卫
- 关键词：冠心病高血压血小板膜糖蛋白类血小板聚集
- 老年不稳定型心绞痛患者止血和凝血分子标记物变化的临床意义被引量：3
- 2009年
- 目的观察老年不稳定型心绞痛（UAP）患者体内血液止、凝血分子标记物水平的变化并探讨其临床意义。方法将42例老年UAP患者作为病例组，18例健康者作为对照组，分别测定2组血清血管性血友病因子、抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、血浆血小板颗粒膜糖蛋白-140、血浆纤维蛋白原、D-二聚体含量以及血小板膜糖蛋白分子数，并进行统计学分析。结果病例组血小板膜糖蛋白分子数较对照组明显增多（P〈0．05或P〈0．01）。病例组血管性血友病因子、血浆血小板颗粒膜糖蛋白-140、血浆纤维蛋白原、D-二聚体水平较对照组明显增加（P〈0．05或P〈0．01），而抗凝血酶Ⅲ则明显降低（P〈0．01）；纤溶酶原含量病例组较对照组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论老年UAP患者存在血栓前状态，其体内存在多种止、凝血分子标记物的变化，最终可导致心肌梗死或周围血管病变发生。
- 马建林林劲吴忠黄白丽王圣苏哲坦王天松李斌陈关良王卫
- 关键词：不稳定心绞痛分子标记物膜糖蛋白凝血
- H型高血压患者血小板活性的临床研究被引量：7
- 2015年
- 目的探讨H型高血压患者血小板活性的变化及临床意义。方法选择原发性高血压患者169例,根据血浆同型半胱氨酸水平分为H型高血压组86例和对照组83例,分析2组24h动态血压均值、血栓素B2、血小板颗粒膜蛋白-140、血小板活化因子CD62p活性、血小板最大聚集率和同型半胱氨酸的差异,并进行比较。结果 2组患者24h动态血压均值收缩压、舒张压比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,H型高血压组同型半胱氨酸、血栓素B2、血小板颗粒膜蛋白-140、血小板活化因子CD62p活性和血小板最大聚集率明显升高,差异有统计学意义[(25.36±0.93)μmol/L vs(14.34±0.75)μmol/L,(139.33±10.56)ng/L vs(110.76±12.91)ng/L,(30.55±3.52)μg/L vs(27.45±3.44)μg/L,(11.73±5.42)%vs(7.43±4.91)%,(43.32±4.51)%vs(35.24±4.42)%,P<0.05,P<0.01]。结论 H型高血压患者血小板活性明显升高,可能与H型高血压患者易出现心脑血管事件有关,应采取措施积极干预。
- 刘时武王喜玉马建林李斌
- 关键词：血小板活化因子高半胱氨酸血小板聚集P选择素血栓素B2
- 不稳定型心绞痛合并高血压患者血栓形成前状态分子标志物的变化被引量：19
- 2014年
- 目的观察不稳定型心绞痛(UAP)合并高血压患者血栓形成前状态(PTS)分子标志物的变化并分析其意义。方法选取2009年1月至2012年12月海南省人民医院住院UAP患者48例和UAP合并高血压患者56例,另选排除器质性心脏病的住院老年人48名为对照组。分别测定3组血清血管性血友病因子(vWF)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、纤维蛋白原(Fbg)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),进行统计学分析。结果 UAP组vWF、GMP-140、Fbg、PAI-1水平低于UAP合并高血压组,高于对照组[分别(60.0±15.1)%比(68.8±16.3)%、(48.1±13.0)%;(14.4±3.5)比(16.8±3.9)、(12.3±2.9)μg/L;(4.7±1.1)比(5.3±1.1)、(3.6±0.9)g/L;(460±97)比(501±95)、(389±88)AU/L,均P<0.05];UAP组ATⅢ、t-PA水平高于UAP合并高血压组,低于对照组[(192.9±42.1)比(178.0±44.2)、(244.1±48.9)mg/L;(210±49)比(186±44)、(285±90)U/L,均P<0.05]。多元Logistic回归分析表明,收缩压和舒张压均与PTS各分子标志物密切相关。结论 UAP合并高血压患者较单纯UAP患者体内存在更明显的PTS,高血压是加重UAP患者体内PTS的独立危险因素。
- 马建林马立宁张银环张家明李大主林劲刘时武王圣苏哲坦李斌陈关良
- 关键词：不稳定型心绞痛高血压血栓形成前状态分子标志物
- 脂肪乳剂灌胃诱导家兔红细胞膜脂质过氧化损伤及其流动性改变的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的:观察并比较脂肪乳剂灌胃和高脂饲料喂养诱导家兔红细胞膜脂质过氧化损伤及其流动性改变的效果。方法:选择40只家兔,随机分为脂肪乳剂灌胃组(n=20)和高脂饲料喂养组(n=20),分别给予脂肪乳剂连续灌胃2周和高脂饲料喂养8周。两组动物分别在实验前后采用酶法测定血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、红细胞膜低密度脂蛋白胆固醇(MLDL-C)、红细胞膜高密度脂蛋白胆固醇(MHDL-C)、共轭双烯(MCD)、红细胞丙二醛(RMDA)、红细胞超氧化物歧化酶(RSOD)及红细胞膜流动性(M-Flu)。结果:与实验前比较,实验后两组家兔血TC、LDL-C、MLDL-C、MCD、RMDA的水平均显著升高(P<0.01,或P<0.05);而RSOD、M-Flu、MHDL-C的水平均显著下降(P<0.01,或P<0.05),两组间实验前、后上述各指标比较均无明显差异。结论:脂肪乳剂灌胃在建立高脂血症家兔模型的同时,还可诱导红细胞膜发生脂质过氧化损伤,流动性降低,其效果同高脂饲料喂养组相当。
- 马建林马立宁刘时武张家明苏哲坦林劲张银环
- 关键词：脂肪乳剂灌胃高脂饲料红细胞膜脂质过氧化流动性
