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α-共核蛋白异常积聚及其在帕金森病发病机制中的作用被引量：5: 2012年; 帕金森病(PD)的主要病理改变为黑质多巴胺神经元变性和Lewy体形成。纤维化积聚的α-共核蛋白(ASN)是Lewy体的主要组成成分。研究证实ASN寡聚体具神经毒性,ASN异常积聚被认为在PD发病机制中发挥了关键作用。ASN的基因突变、过度表达、异常修饰或清除减少都可能引起其异常积聚。异常积聚的ASN通过刺激免疫反应、诱导多巴胺神经元凋亡、降低自噬作用、破坏高尔基体组成等途径导致多巴胺神经元变性。本文针对α-共核蛋白异常积聚的具体机制及其在帕金森病发病过程中的作用作一综述。; 朱潇颖吴云成; 关键词：帕金森病 Α-共核蛋白寡聚体

帕金森病患者便秘的临床研究被引量：10: 2014年; 目的研究帕金森病(PD)患者便秘的患病率和临床特点。方法收集2012年10月―2013年11月间在上海交通大学附属第一人民医院PD专病门诊确诊的143例PD患者的临床资料,对其便秘情况进行分析。比较PD伴便秘患者(便秘组)和不伴便秘患者(无便秘组)的Hoehn-Yahr(H-Y)分期,PD综合评分量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)、简易精神状态检查量表(MMSE)、PD睡眠量表第2版(PDSS-2)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,以及多巴胺能药物的应用情况。结果 143例PD患者中,确诊伴发便秘91例(63.6%),其中53.8%(49/91)的患者的便秘症状先于运动症状出现。便秘组患者的H-Y分期、UPDRS-Ⅲ评分、PDSS-2评分均显著高于无便秘组(P值分别<0.01、0.05),UPDRS-Ⅲ迟缓项评分亦显著高于无便秘组(P<0.05)。便秘组中HAMD评分>8分者的比例显著高于无便秘组(P<0.05)。两组间服用多巴胺能药物的疗程、剂量,以及嗅觉减退、认知功能障碍发生率的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 PD患者便秘患病率高,PD伴发便秘可影响患者的生活质量。便秘症状先于运动症状出现的比例较高,提示便秘可能是PD的早期症状。; 朱潇颖刘晔张小瑾冯娅杨文豪吴云成; 关键词：帕金森病便秘非运动症状

沉默信息调节蛋白1对神经变性疾病的神经保护作用研究进展被引量：5: 2012年; 随着人类寿命延长,神经变性疾病的发病率明显增高,对个人、家庭和社会都造成巨大负担。目前治疗神经变性疾病的手段有限,且效果不佳。最近研究结果显示,沉默信息调节蛋白1(SIRT1)可能具有治疗神经变性性疾病的潜能。SIRT1有广泛的生物学作用,能够提高神经元对毒性物质(如MPTP、淀粉样蛋白和突变的SOD等)的抵抗力,促进神经网络的形成。本文就SIRT1在神经变性疾病中可能治疗机制进行综述。; 刘晔王俊娟吴云成; 关键词：神经变性性疾病

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上海市浦江人才计划项目(11PJD019)