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辐射诱导Egr-1调控腺病毒介导Trail基因体外表达及意义被引量：1: 2011年; 目的探讨不同辐射剂量X射线照射对转染重组腺病毒（Ad-Egr-hTrail）的胶质瘤U251细胞hTrailmRNA表达的影响。方法扩增Ad-Egr-hTrail。将扩增鉴定成功的Ad-Egr-hTrail感染U251细胞,感染48 h后分别予0、2、5、8、10、12、15、18 Gy X射线照射,real-time quanitative-PCR法测定不同剂量照射后肿瘤细胞中Trail mRNA表达。结果 U251细胞TrailmRNA表达水平照射后1 h开始升高,4~8 h维持在较高表达水平,照射后4 h表达水平最高,随后开始下降;随照射剂量增加,Trail mRNA表达水平明显增加,12 Gy时达到最高水平,然后随照射剂量增加,表达水平开始下降。结论重组腺病毒经射线诱导Egr-1基因启动子能够调控Trail基因体外表达,Trail基因表达量与放射剂量及放射后间隔时间有关。; 刘桂红章龙珍刘美艳赵丽; 关键词：胶质瘤U251细胞

抗CD44单抗IM7对慢性粒细胞白血病CD34^＋细胞黏附和迁移能力影响的体外研究被引量：1: 2010年; 目的探讨抗CD44单抗IM7在体外对慢性粒细胞白血病（CML）干细胞（LSC）黏附和迁移的影响及其机制.方法取20例初诊CML患者骨髓及20名健康新生儿脐血标本,用免疫磁珠分离法分离纯化CML患者骨髓和正常人脐血CD34^＋细胞,流式细胞术检测CD123和CD44的表达情况,MTT法检测CD44单抗IM7孵育前后细胞的黏附能力,体外跨内皮迁移实验检测其迁移能力.结果 ①CML患者骨髓CD34^＋细胞（CML-CD34^＋细胞）中CD34和CD123双阳性细胞率为7.5%,CD44阳性细胞率为（86.60±2.10）%;脐血CD34^＋细胞中CD44阳性细胞率为（25.40±1.70）%,两组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）.②与IM7孵育后的CML-CD34^＋细胞与血管内皮细胞黏附能力为0.34±0.07[吸光度（A）570值],未经IM7处理组为0.62 ±0.11,CML-CD34^＋细胞经IM7处理后的黏附能力显著下降,而脐血CD34^＋细胞IM7处理前后无明显变化.③跨内皮迁移实验显示经IM7处理后的CML-CD34^＋迁移能力明显受到抑制,抑制率为46%～63%,而CD34^＋细胞迁移抑制不明显.④经IM7处理后的CML-CD34^＋细胞与骨髓基质细胞黏附能力明显降低,而脐血CD34^＋细胞IM7处理前后无明显变化.结论 CML患者来源的CD34^＋细胞与脐血CD34^＋细胞为性质不同的造血干细胞,抗CD44单抗IM7在体外能有效抑制CML-CD34^＋的黏附和迁移,从而为白血病的靶向治疗提供依据.; 章龙珍丁昕李向阳岑建农陈子兴; 关键词：细胞黏附

低剂量辐射预处理对小鼠放射性肠黏膜损伤的保护作用被引量：1: 2011年; 目的观察低剂量辐射(LDR)对小鼠放射性肠黏膜损伤的保护作用。方法将135只BALB/c小鼠随机均分为三组,A组不行X线照射,B组行全腹X线照射,C组先行LDR预处理,再行全腹X线照射。三组照射后1、3、5 d麻醉、解剖、取血,检测其血清内毒素和二胺氧化酶(DAO);取肠系膜淋巴结测定肠道内细菌移位率。结果与A组比较,B、C组血清内毒素、DAO、肠道内细菌移位率明显升高(P<0.05或<0.01),但C组明显低于B组(P均<0.01)。结论 LDR预处理可减轻小鼠肠道的放射性损伤。; 辛勇周凤娟唐天友章龙珍; 关键词：小鼠低剂量辐射二胺氧化酶

低剂量X射线照射对K562细胞周期及凋亡影响的实验研究被引量：1: 2016年; 目的低剂量照射(low-dose radiation,LDR)可调节细胞信号传导,通过各种基因和蛋白的表达改变其分子生物学效应,由此产生了多样复杂且不同于大剂量照射的生物效应。用LDR及LDR联合大剂量照射(high-dose radiation,HDR)人红白血病细胞系K562(CML),探讨LDR对K562细胞周期进程及凋亡的影响。方法按照K562细胞照射剂量不同分为4组,对照组(0Gy)、LDR组(0.08、0.50Gy)、HDR组(6Gy)及LDR联合HDR组(0.08/6Gy、0.50/6Gy,LDR/HDR组)。采用6 MV X射线照射,LDR与HDR间隔8h;照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞周期变化与凋亡并分析细胞DNA倍体变化。结果 LDR后6h各组S期比例增加,对照组与LDR各组分别为55.38±2.22 vs 71.91±7.30、73.13±4.09(Z=-2.428,P=0.022;Z=-3.987,P<0.001);12hG2/M期细胞比例增加,出现G2/M阻滞,24h达峰值,对照组与LDR各组分别为17.81±1.27 vs 26.61±7.82、29.02±2.76(Z=-3.684,P<0.001;Z=-2.928,P<0.001);48h各组G0/G1细胞增多,72h达峰值,对照组与LDR各组分别为27.07±1.19 vs52.32±2.42、44.06±1.90(Z=-2.351,P=0.020;Z=-2.172,P=0.032)。LDR/HDR后6hS期细胞比例增多,且G2/M期比例增加,即G2/M期阻滞,12h达峰值并持续至24h,12h HDR组与LDR/HDR各组G2/M期分别为26.98±2.15 vs 56.27±1.57、69.31±2.51(Z=-2.564,P=0.021;Z=-7.759,P<0.001)。LDR后48h凋亡率增加,96h达峰值,对照组与LDR各组分别为1.82±0.12 vs 3.21±0.20、6.28±0.30(Z=-3.959,P=0.003;Z=-9.705,P<0.001);LDR/HDR照射后24h凋亡率增加,120h达峰值,HDR组与LDR/HDR各组分别为14.21±0.61 vs 17.38±0.92、27.91±1.07(Z=-2.986,P=0.027;Z=-6.973,P<0.001)。LDR后6h各组四倍体及八倍体细胞增加,且随照射剂量增大而增多,对照组与LDR各组八倍体细胞分别为2.41±0.15 vs 4.84±0.46、7.83±0.59,差异有统计学意义,H值分别为5.956和7.200,P值分别为0.025和0.001;LDR/HDR后6h各组四倍体及八倍体细胞增加,亦随LDR剂量增大而增多,HDR组与LDR/HDR各组八倍体细胞分别为6.49±1.05 vs 10.8; 张海兵辛勇黄倩郭雯雯章龙珍; 关键词：低剂量辐射凋亡

低剂量辐射对小鼠骨髓移植后血清Th1/Th2相关细胞因子和aGVHD的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨低剂量辐射(LDR)预处理对小鼠异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)和血清Th1/Th2相关细胞因子的影响。方法建立小鼠allo-BMT模型,根据LDR干预与否将30只BALB/c小鼠随机分为A组[6MV-X全身照射(TBI)]、B组(LDR+TBI)、C组(空白对照组)。移植后观察A、B两组的aGVHD症状和肝、小肠、皮肤的病理学变化;移植后第8天取血检测IFN-γ和IL-4的水平。结果与A组比较,B组的aGVHD症状积分高,aGVHD的发生程度较轻,且生存期长(P<0.05);与C组比较,A、B两组的IFN-γ水平均高、IL-4水平均低(P<0.05)、但以B组为著(P<0.05)。结论 LDR预处理可减轻aGVHD的严重程度,与LDR预处理可以减少肠道损伤,调节Th1/Th2相关细胞因子趋于平衡的作用有关。; 辛勇章龙珍周凤娟唐天友姚元虎; 关键词：低剂量辐射移植物抗宿主病全身照射

低剂量辐射对放射性肠损伤小鼠肠上皮自由基的影响被引量：1: 2010年; 目的观察低剂量辐射(LDR)对小鼠肠上皮自由基的影响,探讨低剂量辐射预处理在急性放射性肠损伤中的保护作用。方法根据照射剂量将40只小鼠分为三组,分别为:空白对照组(0 cGy)、单纯攻击照射组(800cGy)、低剂量联合攻击剂量照射组(7.5 cGy+800 cGy),联合组内又分为间隔6 h预照射组、间隔24 h预照射组、间隔48 h预照射组。攻击性照射后72 h,肠组织匀浆检测LDR预照射对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果与单纯攻击照射组相比,联合照射组在8 Gy照射后72 h可提高照射后肠组织SOD活力、减少MDA含量,且24 h预照射组SOD及MDA变化与6 h预照射组和48 h预照射组比较有统计学差异(P<0.05)。结论在一定时间范围内,低剂量辐射预处理可促使肠内SOD升高和MDA下降,可能对小鼠急性早期放射性肠损伤有一定的保护作用。; 辛勇章龙珍唐天友姚元虎周凤娟; 关键词：自由基

CD44与血液系统恶性肿瘤: 2010年; CD44在许多恶性血液病中均有表达，其表达水平与疾病的临床状况及预后相关。对CD44及其单克隆抗体的研究在血液系统恶性肿瘤的诊断、预后和治疗中具有重要意义。; 丁昕章龙珍; 关键词：抗原 CD44 白血病抗体单克隆

低剂量照射对K562细胞凋亡、MMP及Caspase-3活性影响的实验研究被引量：3: 2015年; [目的]探讨低剂量照射及低剂量联合大剂量照射对人红白血病细胞系K562凋亡、线粒体膜电位（MMP）变化及Caspase-3活性的影响及其可能机制。[方法]实验分成4组：对照组（0Gy）、低剂量照射组（0.08Gy、0.2Gy、0.5Gy、0.8Gy,LDR组）、大剂量照射组（6Gy,HDR组）及低剂量联合大剂量照射组（0.08Gy/6Gy、0.2Gy/6Gy、0.5Gy/6Gy、0.8Gy/6Gy,LDR/HDR组）,体外培养K562,取对数生长期细胞分瓶分组分别给予不同剂量的6MV-X射线照射;照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡及照射后24h细胞MMP（△Ψm）的变化,酶标仪检测照射后24h Caspase-3活性（A405nm OD值）变化。[结果]LDR后48h凋亡增加（P〈0.05）,96h达峰值（P〈0.01）,且随照射剂量增大而增加,0.5Gy及0.8Gy剂量组最高（P〈0.01）;LDR/HDR后24h凋亡增加（P〈0.05）,持续至96~120h达峰值（P〈0.01）,以0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组凋亡最高,较对照组及HDR组比较差异均有统计学意义。LDR 24h后K562的△Ψm下降,LDR/HDR组△Ψm亦明显下降,以0.5Gy、0.8Gy、0.5Gy/6Gy及0.8Gy/6Gy组下降更明显（P〈0.05）。LDR 24h后Caspase-3活性增强（P〈0.05）;LDR/HDR 24h后,Caspase-3活性进一步增强（P〈0.05）。[结论]LDR能诱导K562凋亡,LDR有增强HDR对K562的凋亡作用;LDR后24h MMP下降及Caspase-3活性增强,且早于凋亡的增加,其可能机制为LDR增加K562细胞线粒体膜通透性,使MMP下降,Caspase-3活性增强,激活Caspase-3级联反应而启动线粒体凋亡途径。; 张海兵辛勇章龙珍; 关键词：低剂量辐射细胞凋亡 CASPASE-3

低剂量照射对人红白血病细胞株K562凋亡、Bcl-2、Bax及p53蛋白表达影响的实验研究被引量：2: 2015年; 目的探讨低剂量照射及低剂量联合大剂量照射对人红白血病细胞株K562的凋亡Bcl-2、Bax及p53蛋白表达影响及其可能机制。方法实验分成四组,分别为空白对照组、低剂量照射（low dose radiation,LDR）组、大剂量照射（high dose radiation,HDR）组及低剂量联合大剂量（LDR/HDR）组;体外培养K562,取对数生长期细胞分组、分瓶,分别给予不同剂量的6MV-X射线照射;照射后按不同时间点收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot印迹检测Bcl-xl、Bax及p53蛋白表达变化情况。结果 1LDR照射后48小时凋亡增加（P〈0.05）,96小时达峰值（P〈0.01）,且随照射剂量增大而增加,0.5Gy、0.8Gy剂量组最高（P〈0.01）;LDR联合HDR照射后24小时凋亡增加（P〈0.05）,96-120小时达峰值（P〈0.01）,持续时间较长,0.5Gy与0.8Gy联合组凋亡高,较对照组及HDR组比较差异均有显著性。2LDR照射后24小时Bclxl表达随照射剂量增大而逐渐减少;LDR联合HDR照射各组Bcl-xl蛋白表达量进一步下降,明显低于LDR组及HDR组（P〈0.01）;Bax表达变化与Bcl-xl相反,LDR各组随照射剂量增大而增加（P〈0.01）,LDR联合HDR各组Bax表达量进一步增加,明显高于LDR组及HDR组,差异有显著性（P〈0.01）;p53蛋白表达在LDR或LDR联合HDR照射24小时均无明显变化（P〉0.05）。结论 LDR能诱导K562凋亡,LDR联合HDR能增强HDR对K562的凋亡作用,其机制与LDR辐射超敏感性有关,通过下调Bcl-xl表达及上调Bax表达,启动非p53依赖凋亡途径;但所需诱导照射剂量较大,且p53蛋白表达无明显变化,可能与K562高表达Bcl-xl及p53突变等有关。; 张海兵辛勇唐天友刘桂红王建设章龙珍; 关键词：低剂量照射白血病 K562 BCL-XL

低剂量照射在肿瘤治疗中的应用研究进展: 2008年; 电离辐射生物效应与辐射剂量和剂量率有关，大、中剂量照射以损伤效应为主，低剂量照射可诱导机体的兴奋效应、适应性反应、超敏感性、旁效应等。低剂量全身照射通过诱导免疫增强效应、超敏感性、激活抗氧化酶系统及肿瘤细胞凋亡等机制具有抗肿瘤作用，降低随后较大剂量辐射诱发的肿瘤发生率。目前，低剂量照射在肿瘤防治中的应用正成为研究的热点。; 张海兵章龙珍; 关键词：全身照射辐射耐受性细胞凋亡肿瘤治疗方案

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