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全球变化研究国家重大科学研究计划(2006CB944009)

作品数:4 被引量:28H指数:3
相关作者:李大金贺银燕杜美蓉杨金英金莉萍更多>>
相关机构:复旦大学上海医学院海南医学院附属医院复旦大学更多>>
发文基金:全球变化研究国家重大科学研究计划国家自然科学基金上海市科学技术委员会基础研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇滋养细胞
  • 2篇环孢素
  • 2篇环孢素A
  • 1篇调节性
  • 1篇调节性T细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导机制
  • 1篇孕期
  • 1篇早孕
  • 1篇早孕期
  • 1篇受体
  • 1篇体外
  • 1篇体外侵袭
  • 1篇蜕膜
  • 1篇蜕膜基质细胞
  • 1篇趋化
  • 1篇趋化因子
  • 1篇趋化因子CC...

机构

  • 3篇复旦大学上海...
  • 2篇海南医学院附...
  • 1篇复旦大学
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇苏州大学

作者

  • 4篇李大金
  • 3篇贺银燕
  • 2篇杜美蓉
  • 1篇谢可鸣
  • 1篇侯晓帆
  • 1篇朱晓勇
  • 1篇金莉萍
  • 1篇贺晓菊
  • 1篇郭培奋
  • 1篇李明清
  • 1篇周雯惠
  • 1篇杨金英

传媒

  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇现代免疫学

年份

  • 1篇2009
  • 3篇2008
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
反复自然流产患者外周血调节性T细胞Foxp3的表达被引量:20
2008年
评价原因不明复发性流产(unexplained recurrent miscarriage,URM)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞中Foxp3的表达。以正常生育非孕妇女(n=20)为对照,以URM(n=25)为研究对象,采用实时荧光定量PCR分析外周血单个核细胞Foxp3转录水平;以流式细胞术分析外周血CD4+CD25+T细胞Foxp3翻译水平。结果:实时荧光定量PCR显示,URM患者的Foxp3转录水平明显低于正常对照组(P<0.01)。流式细胞仪分析显示URM组外周血中CD4+CD25+T细胞Foxp3翻译水平显著低于正常对照组(P<0.01)。URM患者外周血调节性T细胞Foxp3表达降调可能参与URM的发病。
杨金英李大金金莉萍杜美蓉贺银燕周雯慧
关键词:反复自然流产调节性T细胞FOXP3
早孕期人蜕膜趋化因子CCL2及其受体CCR2的表达及意义被引量:3
2008年
目的:分析人早孕蜕膜及蜕膜基质细胞趋化因子受体CCR2及其配体CCL2在人早孕蜕膜组织及蜕膜基质细胞的表达和分泌,以探讨CCR2/CCL2在母-胎界面的生物学作用。方法:收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞,分别用半定量RT-PCR、免疫化学方法分析正常人早孕蜕膜组织和培养的人蜕膜基质细胞CCR2/CCL2表达;并且用流式细胞术和ELISA法分别检测蜕膜基质细胞表面CCR2的表达和培养的蜕膜基质细胞上清中CCL2的分泌。结果:人早孕蜕膜组织和蜕膜基质细胞均高水平转录和翻译CCR2/CCL2,培养的基质细胞能分泌大量的CCL2,其分泌量呈时间依赖性。结论:早孕蜕膜高表达和分泌CCR2/CCL2可能参与早孕期母-胎免疫调节。
贺银燕贺晓菊郭培奋周雯慧李大金
关键词:蜕膜蜕膜基质细胞趋化因子
环孢素A对人滋养细胞nm23-H1表达的调控作用被引量:4
2009年
目的:探讨环孢素A(CsA)对人滋养细胞系Bewo的23号非转移性基因(nometastatic gene 23)H1型即nm23-H1表达的调控作用,为治疗滋养细胞疾病提供新的依据。方法:将Bewo细胞分为对照组(加溶媒)、环孢素组加入终浓度由10-2μmol/L-10μmol/L环孢素A。分别于48h后用RT-PCR检测nm23-H1基因mR-NA表达水平,于72h后用Incell Western分析nm23-H1蛋白表达水平。结果:与对照组相比,nm23-H1的表达水平随环孢素A浓度10-2μmol/L-1μmol/L呈现降低趋势,其中1.0μmol/L环孢素Anm23-H1 mRNA和蛋白水平均明显降低(P<0.05,P<0.01);当浓度升高至10μmol/L时,nm23-H1则呈升高趋势。结论:低浓度环孢素A可通过降调节nm23-H1的表达,继而改善滋养细胞的侵袭力。
侯晓帆谢可鸣李明清李大金
关键词:环孢菌素NM23-H1滋养细胞
环孢素A调控人滋养细胞体外侵袭与迁移的信号转导机制被引量:1
2008年
目的解析环孢素A调控滋养细胞侵袭与迁移信号转导的机制。方法应用酶联免疫检测环孢素A作用于滋养细胞后丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性,Transwell分析滋养细胞侵袭与迁移能力,细胞内共转染荧光素酶活性分析活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性,并观察U0126对环孢素A刺激的滋养细胞体外侵袭与迁移能力的影响。结果滋养细胞经不同浓度(0.0001—1.0μmol/L)环孢素A作用48h后,均可促进滋养细胞侵袭能力;并呈明显的剂量依赖关系。当环孢素A达10μmol/L时,这种促进作用减弱。环孢素A以时间和剂量依赖方式诱导滋养细胞MAPK激酶的活化,在1.0μmol/L环孢素A作用30min达峰值。U0126以剂量依赖方式抑制环孢素A诱导的滋养细胞侵袭与迁移。环孢素A可抑制钙离子载体(离子霉素)+佛波醇乙酯活化的JAR细胞NFAT转录活性并逆转离子霉素+PMA抑制的滋养细胞体外侵袭迁移能力;且环孢素A作用强于NFAT抑制剂,两者没有协同效应。环孢素A活化MAPK/ERK1/2信号与抑制Ca^2+/钙调节神经磷酸酶/NFAT信号无交互影响。结论环孢素A通过激活MAPK/ERK1/2及抑制Ca^2+/钙调节神经磷酸酶/NFAT信号通路,促进人滋养细胞的体外侵袭与迁移,从而有助于胎盘形成与胚胎发育。
杜美蓉周雯惠朱晓勇贺银燕李大金
关键词:环孢素A滋养层肿瘤肿瘤浸润
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