国家自然科学基金(81070641)
- 作品数：7 被引量：42H指数：3
- 相关作者：陈诗鸿庄向华刘元涛孙福敦孙爱丽更多>>
- 相关机构：山东大学第二医院河北省保定市第一医院山东省交通医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维生素B_(12)联合二甲双胍治疗2型糖尿病对同型半胱氨酸的影响被引量：13
- 2016年
- 目的：观察分析维生素B12联合二甲双胍治疗2型糖尿病对同型半胱氨酸（Homocysteine）的影响。方法：选择2014年4月～2014年10月在河北省保定市第一医院治疗的92例2型糖尿病患者进行研究。将所有患者随机分为对照组（46例）和观察组（46例）。对照组给予二甲双胍进行治疗；观察组给予维生素B12联合二甲双胍进行治疗。最后统计分析两组的治疗效果，以及治疗前、后的维生素B12和同型半胱氨酸水平。结果：治疗1、6个月和1年后，观察组维生素B12水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组同型半胱氨酸水平明显高于观察组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：维生素B12联合二甲双胍对2型糖尿病患者进行治疗，可以显著控制患者体内同型半胱氨酸的增加，同时治疗效果明显，值得推广。
- 耿娜祁辉刘虎
- 关键词：维生素B12二甲双胍糖尿病同型半胱氨酸
- 消渴痹通胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞损伤的保护作用及其机制
- 2019年
- 目的:探讨消渴痹通胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将RSC96雪旺细胞复苏及培养,采用免疫细胞化学法检测RSC96细胞的特异性蛋白S-100的表达情况,进行雪旺细胞鉴定;以高糖诱导造成RSC96雪旺细胞损伤,梯度高糖浓度比较,确定后续研究所采用的高糖浓度;通过MTT法检测消渴痹痛胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞的保护作用,采用免疫组织化学检测NGF蛋白水平和蛋白质印迹法检测P-AKT/AKT通路及caspase-3的蛋白水平。结果:1)RSC96雪旺细胞存活率随着消渴痹痛胶囊药物浓度的升高而增加(P<0.05)。2)NGF蛋白表达量随着消渴痹痛胶囊药物浓度增加(P<0.05)。3)p-AKT/t-AKT和caspase-3蛋白表达下调,且随着消渴痹痛胶囊药物浓度增加而减少(P<0.05)。结论:消渴痹痛胶囊可能通过抑制PI3K/AKT信号转导通路的激活,从而下调caspase-3蛋白的表达水平,抑制雪旺细胞的细胞凋亡,同时又上调NGF的表达水平,为周围神经的髓鞘细胞提供神经营养物质,从而对高糖诱导的RSC96雪旺细胞起到保护作用。
- 张文静孙亚克
- 关键词：高糖NGFAKT
- 二甲双胍对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠LPIN1表达及AMPK通路的作用被引量：3
- 2011年
- 目的:观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠LPIN1表达和AMPK通路的影响,探讨LPIN1在肝脏胰岛素抵抗中的可能作用机制。方法:将36只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组:(1)对照组(Con)12只;(2)高脂饮食组(HF)24只。8周后高脂组再随机分为高脂(HF)组和二甲双胍干预(MET)组,继续喂养8周。测定肝脏甘油三酯和胆固醇水平,应用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术测得葡萄糖输注率,以评价胰岛素敏感性。RT-PCR检测LPIN1、AMPKα1和AMPKα2 mRNA表达,Western blotting方法检测LPIN1、AMPKα1、AMPKα2和p-AMPKα蛋白表达。结果:HF组大鼠空腹血糖、胰岛素、血清以及肝脏中甘油三酯、胆固醇水平均高于Con组;二甲双胍干预后上述指标下降;HF组葡萄糖输注率低于Con组(P<0.01),MET组高于HF组(P<0.05)。3组大鼠肝脏AMPKαl、AMPKα2 mRNA和蛋白表达无显著差异(P>0.05);HF组大鼠肝组织p-AMPKα和LPIN1蛋白表达低于Con组(P<0.01),MET组高于HF组(P<0.01)。结论:高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗,AMPKα活性及LPIN1表达降低,应用二甲双胍干预后AMPKα活性以及LPIN1表达均增加,LPIN1和AMPK信号通路之间可能存在相互作用。
- 庄向华刘元涛倪一虹孙福敦陈诗鸿
- 关键词：胰岛素抵抗AMP活化蛋白激酶
- 高糖对RSC96雪旺细胞的损伤机制被引量：2
- 2014年
- 目的观察高浓度葡萄糖对雪旺细胞增殖及凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法将体外培养的RSC96雪旺细胞分为正常对照组(25 mmol/L)和高糖组(100 mmol/L),分别应用M TT及流式细胞技术观察高糖对RSC96细胞增殖及细胞凋亡的影响。应用Western blotting观察高糖对Lipin-1、神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响,并应用免疫荧光技术进一步验证在高糖刺激下Lipin-1蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,高糖组对RSC96细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.05)。与正常对照组晚期凋亡率(1.56±0.72)%相比,高糖组细胞晚期凋亡率(12.40±0.65)%明显增加。高糖显著降低Lipin-1和NGF蛋白表达(P<0.05)。结论高糖显著抑制雪旺细胞增殖并促进细胞凋亡;同时显著降低了Lipin-1和NGF的蛋白表达。提示高糖对神经细胞的损伤作用可能存在多种机制。
- 徐敏庄向华孙爱丽倪一虹孙福敦陈诗鸿
- 关键词：细胞增殖神经生长因子
- Lipin1过表达对糖尿病大鼠周围神经病变的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨脂素(Lipin1)对糖尿病(DM)大鼠周围神经早期病变的影响。方法应用高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病(T2DM)动物模型,36只8周龄Wistar大鼠,随机分为空载体(LV-control)组、Lipin1过表达(LV-Lipin1)组,正常对照(NC)组。LV-Lipin1、LV-control组分别通过尾静脉注射Lipin1慢病毒载体与空慢病毒载体。8周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量(BW);测定坐骨神经传导速度(MNCV);观察坐骨神经病理形态学改变;应用免疫组化法测定Lipin1表达。结果 DM大鼠成模后8周时,LV-control组较NC组Lipin1表达减少,且神经纤维直径、密度、面积均减少(P<0.05);LV-Lipin1组神经纤维直径、密度、面积均较LV-control组改善(P<0.05);LV-Lipin1组较LV-control组坐骨神经神经传导速度明显改善(P<0.05)。结论DM周围神经病变大鼠坐骨神经中Lipin1表达降低,上调Lipin1表达后DM大鼠坐骨神经神经传导速度改善,病理学观察可见神经髓鞘结构和轴突形态的改善。
- 徐懿庄向华刘元涛孙爱丽李晓博姜冬青张亮徐敏闫姮陈诗鸿
- 关键词：糖尿病周围神经病变慢病毒
- 沙格列汀对高糖高脂饮食大鼠糖脂代谢的影响及其对脂肪因子的作用被引量：6
- 2014年
- 目的观察沙格列汀对高糖高脂饮食诱导的肥胖大鼠糖脂代谢的影响，探讨沙格列汀改善糖尿病的可能作用机制。方法将4周龄雄性Wistar大鼠36只随机分为2组，对照组12只，高糖高脂饮食组24只。8周后高糖高脂组再随机分为高脂组和沙格列汀干预组，继续喂养8周。测定大鼠血糖、胰岛素、血脂、肿瘤坏死因子α（TNF-α、脂联素水平。结果（1）高脂组与对照组比较，空腹血糖[（7．07士1．61）mmol/L比（5．10-4-0．44）mmol/L]、胰岛素[（23．70±7．37）mU/L比（19．35士6．38）mU/L）]、血清三酰甘油[（3．21士1．44）mmol/L比（0．83±0．39）mmol/L]、胆固醇[（3．04±1．62）mmol/L比（1．14土0．24）mmol/L]水平均升高，沙格列汀干预后上述指标下降；葡萄糖输注率高脂组低于对照组[（18．80±1．57）mg·kg^-1·min^-1比（24．31±2．65）mg·kg^-1·min^-1）]（P〈0．01），且低于干预组[（21．45士1．80）mg·kg^-1·min^-1]（P〈0．05）。与对照组比较，高脂组大鼠血清TNF-α[（1．38±0．18）ug/L比（2．33±0．21）p．g/L]浓度显著升高，脂联素[（2．65士0．29）mg/L比（1_38士0．20）mg/L]水平显著降低（P〈0．01）；干预组与高脂组比较，血清TNF-α浓度降低（P〈0．01），脂联素水平升高（P〈0．05）。结论高糖高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗，应用沙格列汀干预后大鼠胰岛素抵抗改善，血脂水平降低，脂肪因子水平发生显著改变。
- 张奇志陈诗鸿王蒙庄向华
- 关键词：胰岛素抗药性
- 维生素B12与甲基丙二酸水平在糖尿病二甲双胍治疗中的变化被引量：16
- 2013年
- 为观察在二甲双胍治疗糖尿病时对维生素B12的影响，探讨甲基丙二酸对诊断维生素B12缺乏的价值，本研究选取126例2型糖尿病患者进行研究，发现应用二甲双胍可导致糖尿病患者血清维生素B12水平降低[（501．62±219．98对762．86±360．92）ng／L，P〈0．01]；尿甲基丙二酸对维生素B12早期缺乏的诊断价值较高．其敏感性、特异性为81．25％、83．75％。
- 孙爱丽刘元涛倪一虹孙福敦庄向华李晓博姜冬青潘喆娄能俊陈诗鸿
- 关键词：糖尿病维生素B12甲基丙二酸
