哈尔滨市科技创新人才研究专项资金项目(2010RFXXS021)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：杜文众张平蒋传路雷旭辉叶伟更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：哈尔滨市科技创新人才研究专项资金项目黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制p53通路促进移植神经干细胞在脑缺血区的存活被引量：1
- 2014年
- 目的探讨一种提高移植神经干细胞(neural stem cells,NSC)在脑缺血区存活的方法。方法原代培养胚胎NSC并鉴定。采用改良Longa线栓法成功制作60只大鼠大脑中动脉阻塞模型,随机分为3组:对照组(n=12)、NSC移植组(n=24)和NSC+P53抑制剂(pifithrin-α,PFT-α)移植组(n=24)。以上3组在脑梗死模型建立24 h后,分别于脑内特定部位注射等量DMEM/F12培养液、NSC悬液和NSC+PFT-α悬液。细胞移植12 h、24 h和7 d后行免疫荧光染色,检测P53蛋白表达和移植NSC的存活情况。结果移植后12 h,NSC移植组P53蛋白主要表达在移植细胞的细胞核,而NSC+PFT-α移植组P53蛋白的表达主要位于移植细胞的细胞质。移植后7 d,NSC+PFT-α移植组NSC的存活数为(18.20±2.69)/高倍镜视野,NSC移植组为(13.06±3.20)/高倍镜视野,两组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 NSC移植联合PFT-α对提高移植细胞的存活率有重要意义。
- 雷旭辉张平蒋传路杜文众叶伟
- 关键词：神经干细胞细胞移植
- 热休克蛋白70对脑缺血性损伤的神经保护研究进展
- 2014年
- 缺血性脑血管病是严重威胁人类健康的常见病和多发病，在成人中患病率、病死率和致残率都较高。虽然对其发病机制的了解越来越深入，但目前仍缺乏有效的治疗方法。近来研究发现，脑缺血性损伤发生后除了引起一系列细胞分子水平上的反应导致损伤外，机体还启动内源性保护机制，促进某些特殊蛋白质的合成。
- 张平雷旭辉杜文众蒋传路
- 关键词：脑缺血性损伤热休克蛋白70神经保护缺血性脑血管病内源性保护机制细胞分子水平
