国家自然科学基金(81070639)
- 作品数：15 被引量：101H指数：6
- 相关作者：邓华聪瞿华冯正平龙健胡振平更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学遵义医学院附属医院更多>>
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- 瞬时受体电位超家族与胰岛素分泌
- 2013年
- 瞬时受体电位（TRP）通道蛋白由一系列具有不同离子通透性和门控特性的亚家族组成,在哺乳动物的多种组织和细胞中广泛表达.近年来大量研究发现,TRP通道蛋白在胰岛β细胞中广泛表达,通过多种机制参与胰岛素分泌的调节,并在糖尿病并发症的发生、发展中发挥重要作用.对TRP家族的研究将有助于深入了解糖尿病及其并发症的病理过程,从而为糖尿病的治疗提供新的药物靶点.
- 魏慧丽邓华聪瞿华
- 关键词：胰岛Β细胞胰岛素分泌
- 不同糖耐量人群血清betatrophin水平与胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗的相关性被引量：10
- 2016年
- 目的检测不同糖耐量人群的血清促代谢因子betatrophin水平，探讨betatrophin与胰岛β细胞分泌功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取2014年9月至2015年1月在重庆医科大学附属第一医院门诊就诊者110人为研究对象，其中新诊断2型糖尿病患者47例（T2DM组）、糖调节受损者27例（IGR组）和正常糖耐量者36名（NGT组），行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT），测0～10min胰岛素水平，计算急性胰岛素反应（AIR3-5）及0～10min胰岛素分泌曲线下面积（AUC）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及稳态模型胰岛β细胞功能指数（HOMA-β），并采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法测定空腹血清betatrophin水平，分析betatrophin与以上指标及代谢相关指标的关系。多组间比较采用单因素方差分析，相关性分析采用Pearson相关分析。结果血清betatrophin水平在T2DM组和IGR组显著高于NGT组[分别为2．08（1．08～2．89）、1．52（0．54～2．55）、0．76（0．44～0．97）μg／L，F=16．142，P〈0．01]。双变量相关分析提示，血清betatrophin水平与体重、体质指数、腰围、腰臀比、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、120min胰岛素、HOMA-IR和甘油三酯（TG）呈正相关（r=0．288—0．562，均P〈0．05），与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关（r=0．338，P〈0．01）。多元逐步回归分析提示，HOMA-IR和TG是血清betatrophin水平的独立影响因素（βHOMA-IR=0．438，βTG=0．300，均P〈0．01）。结论在T2DM及IGR个体中血清betatrophin水平显著增高，且与糖脂代谢及胰岛素抵抗密切相关，但与胰岛β细胞第一时相分泌功能无直接相关性。
- 刘丹瞿华王行段阳刘芳邓华聪
- 关键词：胰岛Β细胞分泌功能胰岛素抵抗
- 载脂蛋白A5与甘油三酯代谢及胰岛素抵抗的关系
- 2011年
- 近年来高甘油三酯（HTG）所致的脂毒性已引起广泛关注，其可引起并加重胰岛素抵抗（IR），使胰岛素的生物学效应降低。而载脂蛋白A5（ApoA5）可降低血浆甘油三酯（TG）水平。目前对于ApoA5与TG的关系仍存在争议，ApoA5调节血脂代谢的机制尚未阐明。明确ApoA5与TG代谢及IR的关系可能会对揭示脂代谢、糖尿病的发病机制有一定帮助。
- 阳琰邓华聪
- 关键词：载脂蛋白A5甘油三酯胰岛素抵抗
- 脂联素基因重组慢病毒对早期糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨静脉注射小鼠脂联素基因重组慢病毒对糖尿病肾病（DN）模型小鼠的肾脏保护作用及其机制。方法40只C57BL／6小鼠按数字随机法分为正常对照组（NC组）、糖尿病肾病组（DN组）、阴性对照病毒（Lenti-IRES-EGFP）治疗组（DL组）、脂联素基因重组慢病毒（Lenti-Acdc—IRES-EGFP）治疗组（DA组），每组10只。应用链脲菌素（STZ）结合高脂饮食诱导建立DN模型。重组慢病毒注射8周后，检测各组小鼠血浆脂联素水平、肾功能、尿白蛋白排泄率、肾组织病理改变。用免疫组织化学法原位检测肾组织增殖细胞核抗原（PCNA）表达。用Western印迹检测肾组织腺苷酸活化蛋白激酶a（AMPKct）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）水平。结果成功构建脂联素超表达DN动物模型。与NC组比较，第12周末DA组小鼠肾质量指数（肾质量／体质量，KWI）、平均肾小球体积（MGV）、系膜面积比（FMA）、24h尿蛋白（uTP）均明显升高（P〈0．05），但低于DN组、DL组（P〈0．05）。DA组肾组织PCNA阳性细胞数显著低于DN组、DL组（P〈0．01）。与DN组、DL组相比，DA组小鼠肾组织AMPKct磷酸化水平显著升高（P〈0．01），mTOR磷酸化水平降低（P〈0．01）。结论脂联素通过激活AMPK信号通路，抑制mTOR信号活化，进而抑制早期DN时肾组织异常增殖。
- 苏艳新邓华聪龙建张明香彭周贵
- 关键词：糖尿病肾病脂联素慢病毒
- 多囊卵巢综合征患者血浆半乳糖凝集素-3与慢性炎症和胰岛素抵抗的相关性研究被引量：22
- 2018年
- 从本院门诊一共收集纳入受试者108例，其中健康受试者为对照组（21名），将多囊卵巢综合征（PCOS）患者体重指数（BMI）〈25 kg/m2者作为非肥胖型PCOS组（PCOS1组，34例），BMI≥25 kg/m2者为肥胖型PCOS组（PCOS2组，32例），与肥胖型PCOS年龄和BMI相匹配者为单纯肥胖组（21例）。测量BMI、腰臀比、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、HbA1C、空腹胰岛素（FINS）、2h胰岛素（2hINS）、性激素和血脂等指标，胰岛素敏感性采用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感性指数（ISI）评价，ELISA法检测血浆半乳糖凝集素-3（Galectin-3）和白细胞介素6（IL-6）水平，分析Galectin-3与各指标的关系。结果显示，PCOS组的血浆Galectin-3水平显著高于对照组和单纯肥胖组，且血浆Galectin-3在单纯肥胖组高于对照组，PCOS2组也显著高于PCOS1组（均P〈0.05）。偏相关分析显示，血浆Galectin-3水平经年龄、BMI和腰臀比校正后与FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR、超敏C反应蛋白和IL-6呈正相关关系，与ISI呈负相关关系（P〈0.05）。多元逐步回归分析显示IL-6、HOMA-IR和BMI是Galectin-3的独立预测因子（P〈0.05）。这些结果提示Galectin-3水平变化与糖代谢、慢性炎症及胰岛素抵抗相关，可能参与PCOS的发生。
- 吴锐丁瑶周晴葛倩冯正平龙建段阳邓华聪
- 关键词：半乳糖凝集素-3糖代谢胰岛素抵抗多囊卵巢综合征
- 脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5与肥胖及2型糖尿病的关系被引量：13
- 2014年
- 本研究旨在探讨脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5（sfrp5）与体脂参数、糖脂代谢、胰岛素抵抗及炎症的关系。89例正常糖耐量者及87例新诊断2型糖尿病患者，根据2000年世界卫生组织推荐的亚洲成年人肥胖诊断标准，各分为非肥胖和肥胖亚组。测量体脂参数，计算体重指数、腰臀比。检测血糖、血脂指标及空腹胰岛素水平，计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。用酶联免疫吸附测定血浆sfrp5和白细胞介素6的含量。结果显示血浆sfrp5含量在2型糖尿病组中低于正常糖耐量组[（8．35±3．38对11．35±3．69）ng／ml，P〈0．01]，正常糖耐量组和2型糖尿病组内肥胖者均低于非肥胖者（9．46±2．70对13．12±3．62）ng／ml和（6．70．±2．34对10．12±3．45）ng／ml，均P〈0．01]，且2型糖尿病一肥胖组明显低于正常糖耐量一肥胖组（P〈0．01）。（2）相关分析显示血浆sfrp5水平与腰臀比、HbAc1、空腹胰岛素、甘油三酯、腰围、空腹血糖、白细胞介素6、ln（HOMA-IR）及体重指数均呈负相关（P〈0．01或P〈0．05）。（3）多元逐步回归分析发现血浆sfrp5水平与In（HOMA．IR）、体重指数、甘油三酯独立相关（r2=0．216、0．177、0．113，均P〈0．05）。sfrp5在肥胖及2型糖尿病者中表达明显降低，且与体脂分布、糖脂代谢、胰岛素抵抗及炎症相关；sfrp5可能参与了肥胖及2型糖尿病的病理生理过程。
- 瞿华刘强胡振平王行邓敏魏慧丽邓华聪
- 关键词：肥胖症糖尿病炎症
- 不同糖耐量人群血清adipsin水平及其与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的相关性研究被引量：13
- 2018年
- 目的检测不同糖耐量人群血清adipsin水平，并探讨其与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法选取2015年12月至2016年10月重庆医科大学附属第一医院内分泌科及体检中心就诊者共137例，其中新诊断2型糖尿病（T2DM）患者56例（T2DM组），糖调节受损（IGR）组36例，正常糖耐量者（NGT）组45例。所有研究对象均行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT），计算急性胰岛素分泌反应（AIR）、第一时相（0-10min）胰岛素分泌曲线下面积（AUC）、稳态模型评估β细胞功能指数（HOMA-β）及稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），酶联免疫吸附试验法检测血清adipsin、白细胞介素1β（IL-1β）水平。探讨adipsin与AIR、AUC、HOMA-β、HOMA-IR及相关代谢指标之间的关系。正态分布资料组间比较采用单因素方差分析，非正态分布资料组间比较采用非参数检验。双变量分析采用Pearson相关分析，多因素分析采用多元逐步回归分析。结果T2DM组和IGR组的血清adipsin浓度显著低于NGT组[3201（2542-4070）、5159（2775-6501）比6833（5587-10126）μg/L，H=24.372，P〈0.05]；adipsin与腰臀比、游离脂肪酸、空腹血糖、2h空腹血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR、IL-1β、超敏C反应蛋白之间呈负相关（r=-0.532--0.285，均P〈0.05），而与HOMA-β、高密度脂蛋白胆固醇、AUC、AIR呈正相关（r=0.325-0.577，均P〈0.05）；多元逐步回归分析显示，HOMA-β和AIR是血清adipsin的独立影响因素（βHOMA-β=0.332，P=0.038；βAIR=0.349，P=0.029）。结论Adipsin在T2DM及IGR个体血清中显著降低，并且与糖脂代谢紊乱密切相关；adipsin与第一时相胰岛素分泌功能密切相关，并可能经此参与T2DM的发生发展。
- 周晴吴锐葛倩瞿华姚璐魏倩萍冯正平龙健邓华聪
- 关键词：第一时相胰岛素分泌胰岛Β细胞功能胰岛素抵抗
- 人脂联素基因重组慢病毒对血小板源性生长因子诱导的肾小球系膜细胞增殖的影响
- 2012年
- 目的探讨人脂联素重组慢病毒（Lenti-apM1-EGFP）对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的肾小球系膜细胞（HMC）增殖及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路活化的影响。方法将Lenti—apM1-EGFP感染HMC，确定最佳感染复数（MOI），并观察其细胞毒性。胸腺嘧啶核苷（。H—TdR）掺入法检测PDGF—BB及AMPK抑制剂CompoundC处理过的HMC及Lenti—apM1-EGFP感染后HMC增殖，流式细胞仪检测细胞周期，Western印迹检测AMPK磷酸化水平。结果Lenti-apM1-OEGFP对HMC无明显毒性；MOI为50的Lenti—apM1-EGFP能够有效地感染HMC，并使之稳定表达脂联素蛋白（149．6±12．8）μg／L。PDGF．BB以剂量依赖性的方式促进HMC增殖，影响细胞周期；对Lenti-apM1-EGFP感染后HMC则没有此效应，同时应用CompoundC后HMC增殖能力增强。Lenti—apM1-EGFP感染后HMC的AMPK磷酸化水平显著升高。结论脂联素通过激活AMPK信号通路抑制PDGF-BB诱导的系膜细胞增殖。
- 苏艳新邓华聪龙建张明香彭周贵
- 关键词：系膜细胞慢病毒脂联素腺苷酸活化蛋白激酶
- 不同糖耐量个体氧化应激水平与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系被引量：6
- 2011年
- 探讨不同糖耐量个体氧化应激与β细胞第一时相分泌功能的关系.比较各组8-羟基脱氧尿苷（8-OHdG）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、脂联素、0～10 min胰岛素曲线下面积（AUC）、急性胰岛素反应（AIR3-5）等指标.发现随病情发展,氧化应激指标水平升高,抗氧化酶活性、脂联素及β细胞第一时相分泌功能下降,丙二醛、8-OHdG与脂联素、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、AUC、AIR3-5负相关,SOD与脂联素、HOMA-β、AUC、AIR3-5正相关,8-OHdG、SOD是AIR3-5的独立相关因素.氧化应激对β细胞第一时相分泌功能有显著影响,可能与2型糖尿病的发病机制密切相关.
- 李永玲邓华聪糜公仆秦登优龙健冯正平
- 关键词：静脉葡萄糖耐量试验第一时相胰岛素分泌
- 2型糖尿病患者血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系探讨被引量：12
- 2011年
- 目的 探讨不同糖耐量状态下血管紧张素Ⅱ与胰岛β细胞分泌功能的关系.方法 新诊断2型糖尿病患者42例（DM组）、空腹血糖受损/糖耐量受损者38例（IFG/IGT组）、正常对照者40名（NGT组）行静脉葡萄糖耐量试验,ELISA法测定空腹血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及脂联素水平.计算急性胰岛素分泌反应（AIR3-10）、第一时相（0～10min）胰岛素分泌曲线下面积（AUCⅠ）及峰值浓度、第二时相（10～120min）胰岛素分泌曲线下面积（AUCⅡ）、稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.探讨AngⅡ与AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素、HOMA-β及HOMA-IR的关系.结果 （1）DM组和IFG/IGT组AngⅡ显著高于NGT组（P＜0.05）;DM组和IFG/IGT组AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素显著低于NGT组（P＜0.05）,DM组降低更为显著;（2）AngⅡ与AIR3-10、AUCⅠ及峰值浓度、AUCⅡ、脂联素、HOMA-β呈显著负相关（P＜0.01）,与空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR呈正相关（P＜0.05）;（3）多元逐步回归分析,AngⅡ与AUCⅠ、AUCⅡ独立相关.结论 AngⅡ为胰岛β细胞分泌功能的独立影响因素.排除血压、体位、药物等因素的影响,高AngⅡ水平可预测2型糖尿病患者胰岛β细胞功能受损及胰岛素抵抗.
- 糜公仆邓华聪李永玲秦登优龙健冯正平
- 关键词：胰岛素第一时相分泌静脉葡萄糖耐量试验脂联素糖尿病
