教育部科学技术研究重点项目(208060)
- 作品数：7 被引量：13H指数：3
- 相关作者：徐德祥王华宁萑马兴好王素芳更多>>
- 相关机构：安徽医科大学无锡市妇幼保健院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响
- 2010年
- [目的]探讨氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响及其可能机制。[方法]选择30只5周龄雄性ICR小鼠,随机分为暴露组和对照组,于出生后35天(PND35)至PND70,每天给予暴露组小鼠氯氰菊酯(25mg/kg)灌胃染毒,对照组以等容积的玉米油灌胃。末次染毒16h后,处死小鼠,取附睾尾评价精子数量;取睾丸称重并进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测睾丸间质细胞;放射免疫分析法检测血清和睾丸组织睾酮水平;蛋白质免疫印迹法测定睾丸组织类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)和睾酮合成关键酶蛋白表达水平。[结果]暴露组小鼠睾丸生精小管管腔内出现大空泡。与对照组相比,暴露组第Ⅶ-Ⅷ期生精小管所占百分比明显下降,附睾尾精子数量明显减少,血清和睾丸组织睾酮含量明显降低,睾丸组织生成StAR的表达明显下调,而氯氰菊酯对小鼠睾丸间质细胞数量无影响。[结论]青春期氯氰菊酯暴露后对小鼠精子发生有损害作用,这可能与睾丸睾酮合成的降低有关。
- 赵显锋王华王群刘萍宁萑张程张莹于涛徐德祥
- 关键词：氯氰菊酯青春期雄性小鼠精子发生睾酮
- 青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层性激素的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨青春期氰戊菊酯暴露对小鼠大脑皮层性激素的影响及其可能的分子机制。方法选取3周龄ICR小鼠,随机分为对照组、氰戊菊酯(7.5、30 mg/kg)处理组,每组雌雄各半。于出生后28 d(PND28)～PND56,处理组小鼠每天灌胃给予一次氰戊菊酯,对照组给予等容积玉米油。染毒2周后,每组取小鼠2只处死,取大脑皮层;剩余小鼠继续染毒2周(共4周)后被处死,取大脑皮层,用Western blot法测定大脑皮层内固醇激素急性期调节蛋白(StAR)、睾酮合成关键酶(17β-HSD、P450scc和P45017α)、芳香化酶(CYP19)以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(ERα和ERβ)的蛋白表达。放免法检测大脑皮层睾酮(T)和雌二醇水平(E2)。结果青春期高剂量氰戊菊酯暴露引起雄鼠大脑皮层T明显降低,而青春期高剂量氰戊菊酯暴露却明显升高雌鼠大脑皮层T和E2含量。与之相一致的结果是青春期暴露氰戊菊酯引起雄鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达显著下调、雌鼠大脑皮层17β-HSD蛋白表达明显上调。此外,青春期氰戊菊酯暴露2周和4周均明显上调雌鼠大脑皮层AR蛋白表达,而青春期氰戊菊酯暴露4周明显上调雄鼠大脑皮层AR和ERβ蛋白表达。结论青春期氰戊菊酯暴露影响小鼠大脑T和E2合成,以及上调小鼠大脑皮层AR和ERβ蛋白表达,这些改变可能引起小鼠今后的神经行为发育损伤。
- 刘萍孟秀红王华姬艳丽陈远华张程徐德祥
- 关键词：青春期大脑皮质睾酮雌二醇
- 哺乳期母体接触氯氰菊酯对子代雌鼠学习记忆的损害效应被引量：1
- 2012年
- 目的研究哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对子代成年雌鼠学习记忆能力的损害作用及其可能机制。方法12只ICR母鼠随机分成对照组、6．25和25．00mg／kg染毒组（每组4只母鼠，每窝10只仔鼠，雌雄各半，即每组20只雌鼠），于子代雌鼠出生后第1～21天（PND1-PND21），每天经口灌胃给予母鼠氯氰菊酯（6．25和25．00mg／kg）染毒1次，对照组母鼠给予玉米油。染毒后39d，采用六臂放射状水迷宫检测PND60雌鼠的学习记忆能力。检试结束后，称体重，处死动物取脑称重并分离海马组织，用蛋白质免疫印迹（Western blotting）法检测海马中N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体NR1亚单位蛋白表达水平。结果各组子代雌鼠体重和脑重的差异无统计学意义（P〉0．05）。经重复测量资料方差分析显示，在学习期，25．00mg／kg染毒组子代雌鼠潜伏期[（31．3±17．0）s]长于对照组[（21．0±14．0）s]；在记忆期，25．00mg／kg染毒组子代雌鼠潜伏期[（24．6±21．1）s]较对照组[（14．1±16．3）s]延长，差异均有统计学意义（P〈0．05）。各组子代雌鼠在学习期和记忆期的错误数比较，差异均无统计学（P〉0．05）。与对照组相比，2．5．0mg／kg染毒组子代雌鼠海马组织NR1蛋白表达水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论哺乳期母鼠接触氯氰菊酯在一定程度上损伤子代成年雌鼠学习记忆能力，可能与海马组织中NR1亚单位蛋白表达水平下降有关。
- 章恒王华徐德祥
- 关键词：氯氰菊酯海马神经行为学表现
- 哺乳期母鼠氯氰菊酯暴露对成年雄性子代精子质量的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨哺乳期母鼠氯氰菊酯暴露对子代雄鼠成年后精子质量和生育力的影响。方法21只孕鼠被随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,于分娩后第1天分别经口灌胃给予母鼠氯氰菊酯[0、6.25、25mg/(kg·d)]处理,染毒至母鼠产后21d,断乳后仔鼠正常喂养至出生后70d,分别评价成年雄性仔鼠精子质量和生育力,TUNEL法检测睾丸细胞凋亡,观察睾丸组织病理学改变。结果与对照组相比,高剂量组附睾精子数明显减少(P<0.05);生育力指标以及睾丸生精细胞凋亡数各组间差异均无统计学意义;组织病理学结果显示,处理组成年雄性后代睾丸生精细胞层减少、管腔内径增大、细胞相对稀疏且排列较紊乱。结论哺乳期母鼠氯氰菊酯暴露对雄性子代成年后精子质量有明显影响。
- 马兴好宁萑王华万艳梅王素芳徐德祥
- 哺乳期氯氰菊酯暴露对断乳期雄性小鼠生殖内分泌的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌的损害作用,为研究氯氰菊酯的生殖发育毒作用提供理论依据。方法将21只健康清洁级ICR孕鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)、低剂量(6.25mg/kg)和高剂量氯氰菊酯染毒组(25mg/kg),每组7只。分娩后第1天,母鼠以灌胃方式进行染毒,每天1次,染毒至分娩后第21天。染毒后,每组随机取雄性仔鼠15只,称重,剖杀取睾丸,称重睾丸并计算脏器系数。采用放免法检测血清、睾丸组织睾酮(T)和血清雌二醇(E2)水平。取小鼠的同侧睾丸,HE染色后进行组织病理学观察。采用TUNEL法检测睾丸细胞凋亡情况。结果与溶剂对照组相比,高、低剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠体重、睾丸重量和睾丸系数较低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与溶剂对照组相比,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P<0.01)。与低剂量氯氰菊酯染毒组比较,高剂量氯氰菊酯染毒组雄性仔鼠血清T水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,血清和睾丸组织T水平均呈下降趋势。各染毒组雄性仔鼠血清E2和睾丸T水平间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。组织病理学结果显示,处理组仔鼠睾丸生精细胞层减少,管腔内径增大,细胞相对稀疏,且排列较紊乱,但睾丸细胞凋亡无明显影响。结论哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对断乳期雄性子代小鼠生殖内分泌有明显损害作用。
- 马兴好宁萑王华万艳梅王素芳徐德祥
- 关键词：氯氰菊酯哺乳期睾酮
- 母体哺乳期氰戊菊酯染毒对子代青春期雌鼠行为发育的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究母体哺乳期染毒氰戊菊酯对子代青春期雌鼠感觉运动行为和生活习性的影响。方法将12只雌小鼠随机分成对照组、7．5和30．0mg／kg氰戊菊酯染毒组（每组4只母鼠，每窝10只仔鼠，每组20只雌性仔鼠）。于仔鼠出生后第1—21天（PND1～PND21）每天给予染毒组母鼠氰戊菊酯（7．5和30．0mg／kg）灌胃染毒1次，对照组母鼠给予等容积玉米油。观察出生后第35天（PND35d）子代青春期雌鼠感觉运动行为和生活习性的变化。结果与对照组『周边时间：（203．4±53．0）S和站立次数：（30．9±17．3）次]相比，30．0mg／kg染毒组子代雌鼠阔边时间：（263．4±54．8）s和站立次数：（47．3±16．2）次]明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。7．5mg／kg染毒组子代雌鼠抓绳分值[（56．50±50．79）分]和30．0mg／kg染毒组子代雌鼠抓绳分值[（54．73±53．91）分]明显低于对照组[（114．53±53．87）分]，差异均有统计学意义（F=4．141，P〈0．05）。不同组别子代雌鼠平衡木分值、挖掘量、囤积量、筑巢分值比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论母体哺乳期染毒氰戊菊酯可导致子代青春期雌鼠探索和运动协调能力降低及焦虑行为增加，对生活习性无明显影响。
- 章恒项静英宁萑
- 关键词：氰戊菊酯神经行为学表现
- 哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠睾酮合成的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨哺乳期母鼠接触氯氰菊酯对雄性仔鼠断乳期及成年性激素合成的影响。方法将140只刚出生ICR小鼠随机分为氯氰菊酯染毒组和溶剂对照组,从分娩后第一天,染毒组每天给予母鼠25mg/kg氯氰菊酯灌胃染毒,直至分娩后第21天仔鼠断奶,对照组给予等体积玉米油灌胃。分别于出生后21天及70天时,每组取15只雄性仔鼠,放免法检测血清和睾丸组织睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,用RT-PCR方法检测睾丸中StAR和睾酮合成酶mRNA表达水平,用Western blot检测睾丸中StAR和睾酮合成酶的蛋白表达水平。结果染毒组断乳期雄性仔鼠血清睾酮显著降低(P<0.01)及睾丸睾酮水平降低(P<0.05),对雌激素水平没有影响(P>0.05),且哺乳期氯氰菊酯暴露组雄性仔鼠睾丸中P450scc的mRNA水平与蛋白表达水平较对照组均显著降低(P<0.01),StAR、17β-HSD和P450 17α的mRNA表达水平较对照组有一定降低(P<0.05),但其蛋白表达水平几乎未受影响。哺乳期母鼠氯氰菊酯暴露对成年雄性仔鼠的血清睾酮、睾丸睾酮水平及睾丸中StAR和睾酮合成酶的mRNA与蛋白表达水平几乎没有影响(P>0.05)。结论哺乳期氯氰菊酯暴露可能主要通过下调睾丸中P450scc的mRNA与蛋白表达而影响21天雄性仔鼠睾丸中睾酮的合成。
- 王素芳马兴好宁萑穆敏万艳梅徐德祥
- 关键词：氯氰菊酯哺乳期雄性仔鼠睾酮
