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隐性弓形虫感染小鼠诱发急性弓形虫病模型的研究被引量：3: 2013年; 为建立环磷酰胺诱导隐性弓形虫感染小鼠复发为急性弓形虫病的模型,20只ICR小鼠腹腔注射弓形虫Prugniaud株包囊10个/只鼠,10只小鼠注射等量无菌PBS。2个月后给所有小鼠每天腹腔注射环磷酰胺100mg/kg,连续注射14d。隔天监测小鼠体重、全血中白细胞数和弓形虫基因,同时取濒死小鼠肝、脾和肺组织,进行HE染色和免疫荧光检测。结果发现,感染小鼠注射环磷酰胺后第8天开始出现急性弓形虫病的症状;与试验前比较,小鼠体重和白细胞数明显下降;第10天时全血中再次发现弓形虫基因;第10天后濒死小鼠组织中检测到弓形虫基因,HE染色发现明显病理损伤,免疫荧光检测到弓形虫抗原。证明环磷酰胺可成功诱导隐性弓形虫感染小鼠复发为全身性的急性弓形虫病。; 吴升伟胡国顺王正蓉包怀恩; 关键词：环磷酰胺

抗真菌药对复发急性弓形虫病小鼠的保护研究被引量：1: 2013年; 目的了解氟康唑或伊曲康唑对复发急性弓形虫病小鼠的保护作用。方法将感染弓形虫Prugniaud株(PRU株)2月后的ICR小鼠按以下方法进行分组:环磷酰胺组(CTX),环磷酰胺+氟康唑组(CTX+F),环磷酰胺+伊曲康唑组(CTX+I),环磷酰胺+阿奇霉素组(CTX+A),阿奇霉素浓度为250mg/kg·d,氟康唑和伊曲康唑组根据浓度不同又分为20mg/kg·d、30mg/kg·d和40mg/kg·d 3个组,同时设置正常小鼠+环磷酰胺(N+CTX)和感染组(In)对照。除In组外,其余各组每天腹腔注射环磷酰胺(100mg/kg·d),同时CTX+F、CTX+I和CTX+A组小鼠用灌胃方法分别喂食不同浓度的氟康唑、伊曲康唑和阿奇霉素,连续用药14d。结果实验结束时,CTX组小鼠全部死亡,CTX+A组、N+CTX组及In组小鼠全部存活,CTX+A组与CTX组存活率有显著差异(P=0.016)。CTX组、F组、I组和A组对复发急性弓形虫病小鼠的存活情况差异及其显著(P=0.000);阿奇霉素效果好于氟康唑(P=0.001),而氟康唑作用强于伊曲康唑(P=0.000)。但是氟康唑或伊曲康唑组由于药物剂量不同所导致的存活率无显著差异。CTX组与In组、F组、I组和A组比较,小鼠脑组织包囊数量明显增加(P=0.001),但是A组、I组、F组和In组之间的包囊数差别及F组和I组各个浓度之间包囊数的差别均无统计学差异。结论氟康唑对复发急性弓形虫病小鼠能起到一定保护作用,其可作为临床上免疫低下患者同时并发弓形虫及其他机会性真菌感染时的备选药物。; 吴升伟胡国顺王正蓉包怀恩; 关键词：氟康唑伊曲康唑

弓形虫Prugniaud株感染小鼠后脑组织病理学动态观察被引量：6: 2011年; 目的观察Prugniaud株弓形虫感染小鼠后脑的组织病理学动态变化及包囊的形成。方法弓形虫Prugniaud株10个包囊/只鼠（0.5mL）经腹腔感染40只ICR小鼠,对照组22只小鼠接种同等量的PBS,观察小鼠的发病情况,并于感染第5d、10d、15d、20d、25d、30d、60d、90d、120d、150d和180d剖杀小鼠,取脑组织制作切片,作HE染色和免疫组织化学检测,同时提取脑组织DNA,用PCR法扩增弓形虫B1基因特异性片段。结果经腹腔感染小鼠从第6d开始出现食欲减退、耸毛、怠惰、抖动、腹泻及死亡等临床症状,死亡率为15%,第20d后症状开始减轻。HE染色镜检在感染第5d未见明显病理变化,第10d起见明显的神经元变性、卫星现象及噬神经现象,第15d起见神经胶质结节及较小的弓形虫包囊,第20d起珠网膜下腔见炎症细胞浸润,第25d起见血管套现象,第90d时珠网膜下腔见肉芽组织,第120~180d观察到弓形虫包囊、神经胶质结节及珠网膜下腔少量炎症细胞浸润共存现象。免疫组织化学显示在感染第10d脑组织细胞胞浆和胞核中发现弓形虫抗原颗粒,以后随着包囊增多抗原开始逐渐减少。PCR法从感染第10d至180d小鼠脑组织中均检测到弓形虫B1基因特异性片段。结论弓形虫Prugniaud株感染小鼠后速殖子可在几天内侵入脑,但出现包囊的时间可晚至15d,该虫可导致小鼠脑组织细胞变性坏死和非特异性脑膜脑炎的病理改变。15d以后随包囊形成脑组织病变逐渐减轻,但包囊可存在于脑组织中达180d。; 吴升伟包怀恩葛爽李小燕; 关键词：弓形虫包囊病理学改变免疫组化 B1基因

氟康唑抗弓形虫速殖子作用的超微结构观察: 2015年; 为探讨氟康唑在体外杀灭弓形虫速殖子的效果,抽取感染弓形虫RH株速殖子小鼠腹水,选择活跃的速殖子并稀释至含虫密度为1×105个/m L,加入氟康唑溶液使其终浓度为1.5 mg/m L,以未加药物的相同腹水作阴性对照,加入阿奇霉素的作为阳性对照。应用透射电镜观察药物作用1小时、4小时时虫体超微结构的变化并拍照。结果表明:随着氟康唑作用时间的延长,弓形虫速殖子超微结构逐渐遭到破坏,细胞内容物外溢,最终崩解死亡。相同时间内阿奇霉素作用的速殖子出现细胞膜结构受损,速殖子从头、尾两端开始断裂。说明氟康唑在体外可以杀死弓形虫速殖子,达到了和阿奇霉素一样的效果,且效果与时间有关。; 吴升伟王正蓉包怀恩; 关键词：弓形虫速殖子氟康唑超微结构

小鼠感染弓形虫Prugniaud株后的组织病理学变化被引量：4: 2011年; 目的观察ICR小鼠感染Prugniaud株弓形虫后的症状和组织病理学动态变化。方法 46只ICR小鼠随机分为感染组（30只）和对照组（16只）,感染组小鼠经腹腔注射弓形虫Prugniaud株包囊（10个/鼠,悬于0.5 ml PBS中）,对照组小鼠注射等量PBS。每天观察小鼠发病情况,并于感染后第5、10、15、20、25、30、60和90天,分别处死感染组小鼠3只和对照组小鼠2只,取小鼠肝、脾、肺、肾、心和脑组织制作切片,HE染色和免疫组织化学检测。结果感染组小鼠于第6天开始出现食欲减退、耸毛、抖动和腹泻等症状,死亡率为20.0%。HE染色镜检发现第5天至20天,肝组织结构破坏,少数肝细胞水肿,气球样变和小灶性肝细胞坏死,肝窦扩张充血伴有炎症细胞浸润等;脾脏可见脾小体破坏、消失,脾窦扩张充血,红髓增宽白髓萎缩等。肺组织结构破坏,出现间质性肺炎等病理改变。感染第20天后上述组织病理变化逐渐减轻至恢复。脑组织从感染第10天起出现神经元变性、坏死,第15天-90天出现神经胶质结节、血管袖套现象和珠网膜下腔炎症细胞浸润等,并可见弓形虫包囊,第90天珠网膜下腔内见肉芽组织。免疫组织化学法检测结果显示,感染第5天内脏器官即出现弓形虫抗原,第10天最强,后逐渐减弱直至转阴,脑组织从感染10天起至90天均可见弓形虫抗原。结论 ICR小鼠感染弓形虫Prugniaud株后早期出现速殖子所致的非特异临床表现及多脏器组织变性坏死和炎症细胞浸润等病理改变,此后表现为非特异性的脑组织感染与弓形虫包囊共存。; 吴升伟包怀恩李小燕葛爽; 关键词：弓形虫病理学免疫组织化学

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贵州省科学技术基金(J[2011]2278)

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