国家自然科学基金(30770988)
- 作品数：4 被引量：24H指数：3
- 相关作者：刘占举苏婧玲杨璇罗杰冯百岁更多>>
- 相关机构：同济大学郑州大学郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- IL-23受体在炎症性肠病患者外周血淋巴细胞中的表达及意义被引量：9
- 2009年
- 目的检测炎症性肠病(IBD)即溃疡性结肠炎(UC)及克罗恩病(CD)患者外周血淋巴细胞表面白介素-23(IL-23)受体的表达情况,并讨论其在疾病发生中的意义。方法收集30例UC患者、16例CD患者和30例正常对照者的外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),采用三色流式细胞术检测IBD患者外周血CD4+T、CD8+T和CD56+NK细胞表面IL-23受体(IL-23R)的表达,并与正常外周血比较。结果UC及CD患者外周血中CD4+T、CD8+T、CD56+NK细胞表面IL-23R的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论IBD患者外周血淋巴细胞表面IL-23R的表达增高,提示IL-23R在IBD的发病过程中起重要作用。
- 冯百岁罗杰刘占举
- 关键词：炎症性肠病T淋巴细胞NK细胞溃疡性结肠炎克罗恩病
- 白细胞介素-23对炎症性肠病患者外周血自然杀伤细胞的免疫调节作用被引量：3
- 2009年
- 目的 研究白细胞介素（IL）-23对炎症性肠病（IBD）患者外周血中自然杀伤（NK）细胞促炎细胞因子分泌和细胞毒作用的影响,探讨其在IBD发病中的意义.方法 利用免疫磁珠分离12名健康人、16例克罗恩病（CD）患者和25例溃疡性结肠炎（UC）患者外周血NK细胞.体外培养NK细胞,并予空白刺激、IL-23刺激、IgG刺激或IL-23＋IgG联合刺激.酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF）-αa和干扰素（IFN）-γ分泌水平.流式细胞仪检测经不同刺激培养的NK细胞对K562细胞的细胞毒作用.结果 正常对照组的NK细胞经人IgG和IL-23单独刺激后TNF-α、IFN-γ的分泌水平未明显增高（P值均＞0.05）,二者联合刺激则能显著促进TNF-α、IFN-γ分泌（P值均＜0.05）.单独应用IgG刺激CD和UC患者NK细胞分泌TNF-α、IFN-γ的效果不明显（P值均＞0.05）.单独应用IL-23则具刺激作用（P值均＜0.05）,二者联合应用的刺激作用更明显（P值均＜0.01）.IL-23单独刺激和联合刺激均不能增强正常对照组NK细胞的细胞毒作用（P值均＞0.05）.但单独应用IL-23可增强UC和CD患者NK细胞的细胞毒作用（分别为51.5%±7.1%和50.2%±8.7%,P值均＜0.05）,且联合刺激可进一步增强该作用（分别为65.3%±6.6%和62.4%±5.5%,P值均＜0.01）.结论 IL-23能刺激IBD患者NK细胞分泌TNF-α和IFN-γ,并能增强NK细胞的细胞毒作用,可能直接参与了IBD的发病过程.
- 杨璇马俊芬刘占举
- 关键词：炎症性肠病白细胞介素-23杀伤细胞
- 白细胞介素-25在炎症性肠病患者中的表达及临床意义被引量：9
- 2010年
- 目的 通过检测白细胞介素（IL）-25在炎症性肠病（IBD）患者肠黏膜及血清中的表达水平,探讨其在IBD发病过程中的作用及意义.方法 收集12例溃疡性结肠炎（UC）患者、16例克罗恩病（CD）患者及13例对照者的内镜肠黏膜活检标本,采用荧光定量PCR技术检测肠黏膜内IL-25 mRNA的表达情况,免疫组化技术分析IL-25在肠黏膜中的原位表达;同期收集20例UC、24例CD患者及20名健康对照者血清标本,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清中IL-25水平.结果 与健康对照组相比,UC及CD患者肠黏膜组织内IL-25 mRNA表达显著降低（P＜0.05）,UC及CD组间的表达量差异无统计学意义（P＞0.05）.免疫组化分析显示IL-25阳性细胞在正常肠黏膜固有层内有较多表达,同时黏膜内的肠上皮细胞也存在IL-25低表达,UC及CD患者肠黏膜IL-25蛋白表达量显著降低（P＜0.05）,UC及CD组间的表达量差异无统计学意义（P＞0.05）.ELISA显示UC及CD患者血清中IL-25表达量显著低于健康对照组（P＜0.05）.结论 IL-25在IBD患者肠黏膜及血清中表达显著降低,提示IL-25表达缺陷与IBD的发生发展密切相关,IL-25有可能成为IBD治疗的新靶点.
- 苏婧玲刘占举
- 关键词：克罗恩病炎症性肠病溃疡性结肠炎白细胞介素-25
- 趋化因子CXCL9、CXCL10及CXCL11在炎症性肠病中表达及临床意义被引量：5
- 2011年
- 趋化因子是一个促炎多肽细胞因子的超家族，主要由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌，可结合血管内皮细胞，具有激活和趋化白细胞移动作用。近期研究已显示趋化因子CxCL家族可在一系列自身免疫性疾病中产生明显的促炎效应，但目前CXCL家族在炎症性肠病（inflammatoryboweldisease，IBD）发病机制中的作用仍不清楚。
- 苏婧玲杨璇杨平常刘占举
- 关键词：炎症性肠病趋化因子CXCL10自身免疫性疾病血管内皮细胞
