中央高校基本科研业务费专项资金(2042014kf0146)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
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- 盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300 g,8周龄,采用随机数字表法将其分为4组（n=10）：假手术组（S组）、胸部撞击-失血性休克/复苏组（THSR组）、盐酸戊乙奎醚预防组（P1组）和盐酸戊乙奎醚治疗组（P2组）.THSR组、P1组和P2组制备胸部撞击-失血性休克/复苏致急性肺损伤模型：将砝码（300g）于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区,5 min后经左侧股动脉放血,使MAP在15 min内降至35～45 mmHg,并维持60 min,然后进行复苏.P1组于胸部撞击前30 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg;P2组于失血性休克后60 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.模型制备后6h,采集动脉血样进行血气分析,计算氧合指数（OI）,采用ELISA法测定血清IL-6和IL-1β的浓度.取血后处死大鼠,收集肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞计数,测定蛋白浓度;取肺组织,光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,采用Western blot法检测Toll样受体4（TLR4）和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的表达.结果 与S组比较,THSR组、P1组和P2组PaO2和OI降低,PaCO2、BLAF蛋白浓度、白细胞计数和血清IL-6、IL-1β的浓度升高,肺组织TLR4和p-p38MAPK的表达上调（P＜0.05）;与THSR组比较,P1组和P2组PaO2和OI升高,PaCO2、BLAF蛋白浓度、白细胞计数和血清IL-6、IL-1β的浓度降低,肺组织TLR4和p-p38MAPK表达下调（P＜0.05）;P1组和P2组上述各指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 盐酸戊乙奎醚可减轻胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制TLR4/p38MAPK信号通路的激活,减轻炎性反应有关.
- 吴晓静冷燕赵博江莹夏中元孟庆涛詹丽英
- 关键词：胆碱能拮抗剂胸部损伤
- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响。方法:30只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、急性肺损伤模型组(M组)和急性肺损伤模型组+SB203580组(SB组)。M组和SB组建立急性肺损伤模型,SB组造模前30 min静脉注射抑制剂SB203580(2mg/kg)。股动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR);创伤后6h采集动脉血样进行血气分析;采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β的水平;收集肺泡灌洗液(BALF)行中性粒细胞细胞(PMN)计数;比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜和电镜下观察肺组织病理学改变,采用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果:创伤失血性休克后2h和4h时间点,大鼠心率和平均动脉血压显著下降,静脉注射SB203580后大鼠心率和平均动脉血压相对平稳。与S组比较,M组大鼠pH和PaO2降低,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平升高,肺组织p38MAPK的表达上调(P<0.05);与M组比较,SB组大鼠pH和PaO2升高,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平降低,肺组织p38MAPK的表达下调(P<0.05)。结论:p38MAPK抑制剂SB203580可减少肺组织中的p38MAPK的表达,降低血清中的TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,从而减轻创伤失血性休克导致的急性肺损伤。
- 吴晓静夏中元高文蔚罗文慧薛锐冷燕赵博
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶创伤急性肺损伤
- 盐酸戊乙奎醚对胸部创伤-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时Fas/FasL表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨盐酸戊乙奎醚对胸部创伤-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时Fas/FasL表达的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重245～ 275 g,8周龄,采用随机数字表法分为3组（n=10）：假手术组（Sham组）、胸部撞击-失血性休克复苏组（THSR组）和盐酸戊乙奎醚组（PHCD组）.建立胸部撞击-失血性休克复苏致急性肺损伤模型：将砝码（300 g）于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区,5 min后经股动脉放血,使MAP在15 min内降至35～ 45 mmHg,并维持60min,然后进行复苏.PHCD组于失血性休克60 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.于模型制备成功后6h放血处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,采用Western blot法和免疫组化SABC法检测Fas、FasL和caspase-8的表达,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡指数（AI）,采用ELISA法测定肺组织IL-6和IL-1β含量.结果 与Sham组比较,THSR组和PHCD组肺组织Fas、FasL和caspase-8表达上调,AI升高,IL-6和IL-1β含量升高（P＜0.05）;与THSR组比较,PHCD组肺组织Fas、FasL和caspase-8表达下调,AI降低,IL-6和IL-1β含量降低（P＜0.05）.PHCD组肺组织病理学损伤较THSR组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚抑制胸部创伤-失血性休克复苏诱发的大鼠肺组织细胞凋亡的机制与抑制Fas/FasL表达有关.
- 吴晓静高文蔚冷燕赵博孟庆涛詹丽英夏中元
- 关键词：胆碱能拮抗剂胸部损伤
- 盐酸戊乙奎醚对胸部创伤-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NF-κB和AP-1活性的影响被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨盐酸戊乙奎醚对胸部创伤-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NF-κB和激活蛋白-1（AP-1）活性的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重250～ 300 g,8周龄,采用随机数字表法,将其分为3组（n=10）：假手术组（S组）、胸部创伤-失血性休克复苏组（THSR组）和盐酸戊乙奎醚组（PHCD组）.胸部创伤-失血性休克复苏致急性肺损伤模型：将砝码（300 g）于95cm高处自由落体,撞击大鼠心前区,5 min后经股动脉放血,使MAP在15 min内降至35～45 mmHg,并维持60 min,然后进行复苏.PHCD组于失血性休克60 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.于模型制备后6h,取血样,测定血清TNF-α浓度;随后取肺组织,测定肺含水量;采用比色法测定髓过氧化物酶（MPO）活;凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF-κB和AP-1的活性;光镜下观察肺组织病理学结果;进行支气管肺泡灌洗,测定肺通透指数（LPI）.结果 与S组比较,THSR组和PHCD组肺含水量、LPI和血清TNF-α浓度、肺组织MPO、NF-κB和AP-1活性升高（P＜0.05）;与THSR组比较,PHCD组肺含水量、LPI和血清TNF-α浓度、肺组织MPO、NF-κB和AP-1活性降低（P＜0.05）.PHCD组肺组织病理学损伤较THSR组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可能通过抑制肺组织NF-κB和AP-1的活性,从而减轻胸部创伤-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤.
- 吴晓静冷燕高文蔚赵博薛锐詹丽英夏中元
- 关键词：核因子ΚB转录因子AP-1胆碱能拮抗剂胸部损伤
- TLR4/NF-κB信号通路在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤中作用的比较被引量：2
- 2014年
- 目的 比较Toll样受体4（TLR-4）/NF-κB信号通路在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,8周龄,体重240 ～ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组（n=10）：假手术组（S组）、胸部撞击组（T组）和胸部撞击-失血性休克复苏组（THSR组）.将砝码（300 g）于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区以制备胸部撞击模型,5 min后经股动脉缓慢放血,15 min内使MAP降至35 ～ 45 mmHg并维持此水平60 min,随后进行复苏,以制备“双重打击”模型.于模型制备后6h时,取动脉血样进行血气分析,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,测定血清TNF-α浓度.取血后处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,采用免疫组化法和Western blot法测定肺组织TLR4表达和NF-κB活性.结果 与S组比较,T组和THSR组PaO2和PaO2/FiO2降低,PaCO2和血清TNF-α浓度升高,肺组织TLR4表达上调,NF-κB活性增强（P＜0.05）;与T比较,THSR组PaO2和PaO2/FiO2降低,PaCO2和血清TNF-α浓度升高,肺组织TLR4表达上调,NF-κB活性增强（P＜ 0.05）;THS组肺组织病理学损伤程度较T组明显加重.结论 与在胸部撞击致大鼠急性肺损伤中的作用比较,TLR4/NF-κB信号通路在胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用明显增强.
- 吴晓静段薇娜薛锐夏中元赵博
- 关键词：胸部损伤TOLL样受体4NF-ΚB
