国家自然科学基金(811734071)
- 作品数：7 被引量：38H指数：3
- 相关作者：秦建国张晓宇迟笑怡韩琳郭一更多>>
- 相关机构：北京中医药大学东方医院北京中医药大学中国中医科学院西苑医院更多>>
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- 降压通络方对高血压肾损害大鼠肾上腺髓质素表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察降压通络方对高血压病肾损害大鼠肾脏肾上腺髓质素(ADM)表达的影响,探讨其对高血压肾损伤大鼠肾脏的保护作用。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方组、并设正常血压大鼠(WKY)为空白对照。降压通络方组、缬沙坦组分别给予降压通络方14.2 g/(kg·d)和缬沙坦10 mg/(kg·d)灌胃治疗,模型组及正常对照组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠在给药前、给药2周、4周、8周后血压的变化,测定大鼠24 h尿蛋白定量,同时观察肾功能及肾脏病理组织学改变,检测大鼠肾脏中ADM的蛋白含量,并与大鼠的血压进行相关性分析。结果模型组及各治疗组大鼠血压、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)较正常对照组明显升高,降压通络方组、缬沙坦组均明显低于模型组(P<0.01),但2个治疗组之间比较无显著性差异;模型及各治疗组大鼠肾脏ADM蛋白含量较正常对照组明显降低(P<0.01),与模型组比较,降压通络方及缬沙坦组大鼠肾脏ADM蛋白含量明显升高(P<0.01),并与大鼠的血压呈明显负相关(γ=-0.740,P<0.001),但2个治疗组之间比较无明显差异。HE染色显示降压通络方能显著改善肾小动脉及肾小球硬化,促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方通过上调高血压肾损害大鼠肾脏ADM的表达,扩张肾脏局部小血管,改善肾脏缺血,在保护肾脏功能方面起到重要作用。
- 秦建国韩琳王媛媛高誉珊张晓宇郭一宋林梅罗燕妮迟笑怡
- 关键词：高血压病肾损害肾上腺髓质素自发性高血压大鼠
- 降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏及血浆ADM的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏及血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)表达的影响,探讨降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法:将16周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方组,同时设16周龄正常血压大鼠(wistar kyoto,WKY)为正常对照组。缬沙坦组、降压通络方组分别给予缬沙坦、降压通络方灌胃干预,模型组及正常对照组大鼠给予等容积的生理盐水灌胃,连续8周。分别于给药前、给药4周、给药8周末测定大鼠血压;给药4周、8周末,检测血肌酐、尿素氮及肾脏、血浆ADM的含量。结果:给药4周、8周后,降压通络方组、缬沙坦组大鼠血压、肌酐、尿素氮均低于模型组(P<0.05或P<0.01);而大鼠肾脏ADM含量高于模型组(P<0.05或P<0.01);给药4周后,模型组及降压通络方组、缬沙坦组大鼠血浆ADM明显高于正常对照组,8周后模型及降压通络方组、缬沙坦组血浆ADM低于正常对照组,但两个时间点模型组与降压通络方组、缬沙坦组之间比较,差异无统计学意义。结论:降压通络方可降低高血压肾损害大鼠血压,保护肾功能,可能机制为上调肾脏局部ADM的表达。
- 宋林梅韩琳郭一张晓宇罗燕妮迟笑怡
- 关键词：高血压肾损害肾上腺髓质素
- 通脉益肾方拮抗肾间质纤维化的作用机制被引量：3
- 2012年
- 目的观察通脉益肾方对肾间质纤维化模型大鼠肾脏肾上腺髓质素及肾小管上皮细胞表型转化的影响,探讨其拮抗肾间质纤维化的作用机理。方法采用单侧输尿管结扎的方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为假手术组、模型组、通脉益肾方组和缬沙坦组。通脉益肾方组、缬沙坦组分别给予通脉益肾方1.5 g/(kg.g)和缬沙坦10 mg/(kg.d)灌胃治疗,假手术组及模型组给予等量的生理盐水。观察梗阻侧肾脏肾上腺髓质素(ADM)、肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达,做相关性分析;采用HE及天狼星红染色观察各组大鼠肾脏的病理改变。结果模型组及各治疗组大鼠肾脏中ADM蛋白表达较假手术组明显降低(P<0.05),通脉益肾方组、缬沙坦组的ADM的蛋白含量及表达均高于模型组(P<0.05),但两治疗组之间无显著性差异。模型及各治疗组α-SMA的蛋白表达较假手术组明显升高(P<0.05),通脉益肾方组、缬沙坦组的表达均低于模型组(P<0.05),但两治疗组之间无显著性差异。ADM与α-SMA的表达呈明显负相关。结论通脉益肾方可能通过上调间质纤维化大鼠肾脏ADM的表达、抑制肾小管上皮细胞的表型转化起到拮抗肾间质纤维化的作用。
- 秦建国韩琳王亚红张晓宇迟笑怡周海永
- 关键词：肾上腺髓质素肾间质纤维化肾小管上皮细胞表型转化Α-平滑肌肌动蛋白
- 降压通络方对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：2
- 2020年
- 目的:研究降压通络方对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:体外培养大鼠肾小管上皮细胞,经过缺血缺氧,将大鼠肾小管细胞随机分为4组:正常组、模型组、降压通络方组、缬沙坦组。采用CCK-8检测细胞增殖情况,免疫组化法检测大鼠肾小管上皮细胞p-AKT蛋白的表达,蛋白免疫印迹法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡相关基因调控蛋白Bcl-2、Bax的表达,对Bcl-2、Bax蛋白的表达水平进行相关性分析。结果:缺血缺氧呈时间依赖性抑制大鼠肾小管上皮细胞活性;免疫组化结果示:p-AKT在正常组呈高表达,模型组低表达,降压通络方组p-AKT表达明显高于模型组(P<0.01),缬沙坦组表达低于模型组(P>0.05);蛋白免疫印迹法结果示:模型组Bcl-2表达较正常组明显降低(P<0.01),降压通络方组和缬沙坦组Bcl-2的表达均高于模型组(P<0.05,P<0.01);模型组Bax表达较正常组明显升高(P<0.01),降压通络方组和缬沙坦组Bax的表达均较模型组降低(P<0.05);Bcl-2蛋白与Bax蛋白表达呈负相关性(r=-0.811,P<0.01)。结论:降压通络方可抑制大鼠肾小管上皮细胞凋亡,其作用机制可能与上调p-AKT、Bcl-2蛋白,下调Bax蛋白表达有关。
- 马钰韩琳李冰王淑艳沈一凡贾祎凡杨柳秦建国
- 关键词：高血压肾损害肾小管上皮细胞缺血缺氧细胞凋亡
- 降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ及肾功能的影响被引量：14
- 2015年
- 目的观察降压通络方对自发性高血压肾损害大鼠肾脏血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)及肾功能的影响,探讨该方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制。方法采用16周龄自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertension Rat,SHR)为研究对象,将其随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方高、中、低剂量组、并设正常血压大鼠(Wistar Kyoto,WKY)为空白对照,分别灌胃给药。于给药后4周和8周分别测定大鼠尾动脉压力、血肌酐、尿素氮及肾脏Ang II蛋白含量,并进行大鼠肾脏病理组织学检查。结果给药4、8周后,与模型组比较,各治疗组大鼠血压、肾脏Ang II含量明显降低(P<0.01,P<0.05),但给药4周各组之间比较无统计学意义,给药8周缬沙坦及降压通络方高、中剂量组均明显低于低剂量组(P<0.05);缬沙坦及降压通络方能显著降低模型组大鼠血肌酐、尿素氮(P<0.01,P<0.05),改善肾小动脉及肾小球硬化,促进肾组织结构的恢复。结论降压通络方能降低高血压肾损伤大鼠肾脏Ang II含量,从而有效降低大鼠血压,改善肾脏病理损害,保护肾功能。
- 韩琳秦建国高誉珊王媛媛张晓宇郭一宋林梅罗燕妮迟笑怡
- 关键词：高血压病肾损害血管紧张素II
- 郭士魁学术思想探析被引量：18
- 2015年
- 介绍郭士魁学术思想。郭士魁先生在广泛研读历代中医古籍文献的基础上,结合现代医学认识,提出冠心病心绞痛的核心病机在于"气滞血瘀"与"胸阳不振",首次明确将"活血化瘀"、"芳香温通"等重要治则应用于冠心病的预防与治疗中,形成了一整套冠心病防治理论;强调采用中西医结合治疗心血管病,而中医应辨病辨证相结合;在长期的医学实践中,针对活血化瘀治法开展了大量的临床与基础研究,从现代医学的角度证明了活血化瘀治法的有效性,并开发了"冠心Ⅱ号""宽胸丸""宽胸气雾剂"等多种治疗心血管疾病的有效药物,对近几十年的心血管疾病治疗产生了重要影响。
- 秦建国翁维良郭维琴
- 关键词：活血化瘀心血管疾病名医经验
- 高血压肾损害中医药研究进展
- 2015年
- 近年来，因高血压肾损害导致慢性肾衰竭的患者人数呈逐年上升趋势[1]。国外研究显示终末期肾病（ ESRD）的发病率以每年9%的速度增长，在其病因中，高血压引起的 ESRD 占24%[2]。如何预防高血压肾损害的发生，以及疾病发生后如何有效延缓病情的进展，对临床有着重要的意义。西药降压作用明确，并且ACEI/ARB具有独立于降压以外的肾脏保护作用，但其临床应用仍然受到一定限制；中医药在本病的预防与治疗中具有广阔的空间。近年来祖国医学在本病研究方面取得了一定进展，据此本文做如下综述。
- 张晓宇郭一秦建国
- 关键词：高血压肾损害中医药肾脏保护作用降压作用慢性肾衰竭终末期肾病
