辽宁省科技厅基金(2011225015)
- 作品数：11 被引量：38H指数：4
- 相关作者：任卫东肖杨杰薛凌高夏青徐敏更多>>
- 相关机构：中国医科大学辽宁医学院附属第三医院辽宁医学院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅基金天津市自然科学基金辽宁省教育厅课题基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 真性红细胞增多症基因组学与疾病进展的关系被引量：2
- 2014年
- 目的研究135例真性红细胞增多症(PV)患者ASXL1、TET2、IDH1、IDH2、SETBP1、MPL515、JAK2V617F及JAK2 exon12基因突变情况,综合评判PV后骨髓纤维化(PPMF)疾病进展与基因组学特征。方法用Sanger方法对ASXL1、TET2、IDH1、IDH2、SETBP1、MPL515和JAK2 exon12基因进行测序;用巢式等位基因特异性PCR方法检测JAK2V617F突变,对突变患者用Taqman-MGB探针检测突变负荷。分析基因突变与PPMF疾病进展的关系。应用Logis-tic多因素分析分析PV后继发PPMF的危险因素。结果 PV患者ASXL1、TET2、IDH1、IDH2的突变率分别为7.69%(8/104)、5.26%(1/19)、0.08%(1/120)、和0.08%(1/121)。未发现SETBP1、MPL515突变者。PV患者JAK2总突变率为82.22%(111/135)。其中JAK2 exon12突变率为2.96%(4/135)。PPMF患者中,ASXL1突变率高达31.82%(7/22)。ASXL1与JAK2V617F负荷(V617F%)呈正相关(rs=0.298,P=0.002),ASXL1突变组的血红蛋白低于未突变组,白细胞、V617F%≥50%比例、血栓栓塞比例及继发PPMF比例高于未突变组(P<0.05);ASXL1突变、V617F%≥50%和脾大是PPMF的危险因素。结论 ASXL1突变可能通过某种机制促进V617F%增高,参与PPMF的发生和发展。
- 赵迎旭白洁张磊盛梦瑶石慧邢文杨逢春艾丽梅周圆
- 关键词：真性红细胞增多症基因组学IDH1JAK2
- 非诺贝特在非酒精性脂肪性肝病大鼠中的作用探讨被引量：3
- 2017年
- 目的高脂饮食构建NAFLD大鼠模型,观察非诺贝特对NFALD大鼠血清学肝功、血脂及肝脏病理的影响。方法将27只雄性SD大鼠随机分为正常组(N组)、病理组(B组)及非诺贝特组(F组),每组9只,分别予正常饮食及高脂饮食建立NAFLD模型。于4、8、12周后,每组各处死大鼠3只,称体重、肝湿重,计算肝指数;8周后测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC);肝脏病理切片行HE染色,观察病理改变。F组第5周开始药物干预。结果 8周时B组大鼠体重及肝指数高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),F组肝指数低于B组,差异有统计学意义(P<0.05);12周时N组与F组大鼠肝指数组间比较差异无统计学意义(P>0.05),B组大鼠体重和肝指数大于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清学指标:8周时N组与F组AST、ALT、TG、TC比较差异无统计学意义(P>0.05),B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,且差异有统计学意义(P<0.05)。12周时B组AST、ALT、TG、TC明显高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),B组ALT、TG高于F组,差异有统计学意义(P<0.05),F组与N组AST、ALT、TC、TG差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良法高脂饮食诱导SD大鼠非酒精性脂肪性肝病,造模成功;非诺贝特对NAFLD大鼠的肝脏酶学、血脂及病理学均有一定改善。
- 李丹李异玲
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病SD大鼠非诺贝特
- 心肌缺血再灌注损伤相关细胞因子及细胞通路研究进展被引量：10
- 2013年
- 心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死急性治疗所不可避免的一种损害,它是由多种炎症因子及多细胞信号通路参与的复杂的炎症损伤反应,其具体机制涉及氧化应激、线粒体损伤及钙超载等,目前很多研究旨在探索其发生机制,以便尽可能减小这种损伤。新的因子和靶作用位点不断被发现,对未来临床治疗提供了新的方向。
- 高夏青薛凌
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞因子
- 应用实时三维经食管超声心动图评价非瓣膜性心房颤动患者左心耳形态和功能被引量：6
- 2013年
- 目的应用实时三维经食管超声心动图(RT3D-TEE)评价非瓣膜性心房颤动(AF)患者左心耳(LAA)形态及功能。方法通过经胸超声心动图及RT3D-TEE采集图像,对29例心房颤动患者(AF组)和12例无器质性心脏疾病受试者(对照组)的LAA形态和功能进行比较。结果 AF组LAA口短径及左心耳舒张末期容积(LAA-EDV)测值显著高于对照组(P=0.01、0.02);AF组LAA的峰值血流排空速度,LAA口离心率和LAA射血分数均显著低于对照组(P=0.01、0.01、0.02)。结论与对照组相比,AF组LAA形态和功能有明显差异;应用RT3D-TEE对LAA进行形态和功能研究是可行的。
- 毕文静孙菲菲任卫东潘福志胡倩徐敏
- 关键词：左心耳心房颤动
- 罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究被引量：6
- 2014年
- 目的通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法新西兰白兔40只随机分为5组,包括:假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量+GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min。建立心肌缺血再灌注模型后1 h分别检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6(IL-6)浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝(NBT)染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变。结果与模型组和罗格列酮高剂量+GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高(P<0.01);心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻。结论罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用。
- 高夏青薛凌
- 关键词：罗格列酮PPAR-Γ心肌缺血再灌注损伤炎症反应氧化应激心肌梗死面积
- 血管内皮细胞生长因子及生长抑制因子4在大肠癌中的表达
- 2014年
- 目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)及生长抑制因子4(ING-4)在大肠癌中的表达及其与患者临床病理特征的关系。方法选择经手术病理证实的68例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常的肠黏膜组织,采用免疫组化法检测并比较各组VEGF及ING-4表达情况,分析二者与大肠癌患者临床病理特征及生存期的关系。结果 VEGF蛋白在大肠癌组、大肠腺瘤组及正常组中的阳性表达率依次下降(P<0.05、P<0.01),ING-4蛋白在大肠癌组、大肠腺瘤组及正常组中的阳性表达率依次升高(P<0.05)。VEGF蛋白在浸润浆膜外层的大肠癌组阳性率显著高于浸润肌层及浆膜层者(P<0.05),在Dukes C、D期大肠癌患者中的阳性率高于A、B期者(P<0.05),在发生淋巴结转移的大肠癌组阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05);ING-4蛋白在高、中分化大肠癌组阳性率显著高于低分化组(P<0.05),在Dukes A、B期大肠癌患者中的阳性率高于C、D期(P<0.05),在发生淋巴结转移的大肠癌组阳性率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。VEGF阳性大肠癌患者3年生存率及5年生存率均显著低于阴性患者(P<0.05),ING-4阳性大肠癌患者3年生存率及5年生存率较阴性患者无显著差异(P>0.05)。结论 VEGF高表达与大肠癌浸润程度、Dukes分期、淋巴结转移及预后有关,ING-4低表达与大肠癌分化程度、Dukes分期及淋巴结转移有关,可以作为大肠癌的术前诊断、制订手术方案的及预测转移的重要指标。
- 马广友李俊杰邵珠福
- 关键词：大肠癌血管内皮细胞生长因子生长抑制因子4
- 大肠癌凋亡抑制蛋白表达与奥沙利铂化疗敏感性的相关性被引量：2
- 2014年
- 目的探讨凋亡抑制蛋白Survivin、Livin、p53及Bcl-2在大肠癌组织中的表达,分析其与奥沙利铂化疗敏感性的相关性。方法采用免疫组化法检测74例大肠癌组织及20例正常组织中的Survivin、Livin、p53及Bcl-2表达;体外培养肿瘤细胞,采用MTT法检测奥沙利铂对肿瘤细胞的抑制率,分析Survivin、Livin、p53及Bcl-2蛋白表达与奥沙利铂对肿瘤细胞抑制的关系。结果大肠癌组织中Survivin、Livin、p53及Bcl-2蛋白表达率(87.84%、81.08%、60.81%、56.76%)显著高于正常对照组织(5%、10%、0、5%)(χ2=4.53、3.81、3.62、2.55,P<0.01);大肠癌组织中Survivin与Bcl-2蛋白表达强度呈中等正相关(r=0.412,P<0.05),其他蛋白表达强度间均无明显相关性(r=0.126~0.288,P>0.05)。Survivin蛋白及Bcl-2蛋白强表达组中奥沙利铂对肿瘤细胞的抑制率显著高于弱表达组(t=3.305、2.210,P<0.01、P<0.05),Livin蛋白强表达组奥沙利铂对肿瘤细胞的抑制率显著低于弱表达组(t=1.900,P<0.05),p53蛋白强表达组与弱表达组奥沙利铂对肿瘤细胞的抑制率无显著差异(t=0.063,P>0.05)。结论大肠癌肿瘤凋亡抑制蛋白Survivin、Livin、p53及Bcl-2均呈高表达,Livin在大肠癌肿瘤组织中的表达可能与奥沙利铂化疗耐药有关。
- 马广友李俊杰邵珠福
- 关键词：大肠肿瘤凋亡抑制蛋白奥沙利铂化学疗法
- 二维斑点追踪成像观察新生猪缺氧缺血性脑病模型受损心肌径向运动
- 2013年
- 目的应用二维斑点追踪成像技术(STI)评价新生猪缺氧缺血性脑病(HIE)模型损伤心肌径向运动,观察心肌组织病理学变化。方法将18只新生约克猪随机分成对照组(n=8)和模型组(n=10),对模型组行气管插管、低氧通气(6%氧气、94%氮气)及双侧颈动脉夹闭术,对照组仅行气管插管、并给予40%氧气,不予颈动脉夹闭术。建模24h后行超声心动图检查,获取左心室各节段径向应变(SR)及应变率(SrR)曲线,测量曲线峰值,取各水平平均值。测量心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)及Tei指数。对脑组织及心肌组织行病理学检测。结果与对照组相比,模型组各水平径向应变及应变率峰值均减低,HR增快,LVEF下降,Tei指数升高(P均<0.05)。模型组心肌细胞肿胀、变性、坏死及凋亡;脑神经胶质细胞肿胀、神经元细胞变性及坏死。结论新生猪HIE模型早期即出现心肌径向运动及心功能减弱。新生猪模型可以复制新生儿并发心肌损伤。
- 乔伟任卫东肖杨杰商聪李红王晓明
- 关键词：斑点追踪成像心肌损伤
- 布拉氏酵母菌在非酒精性脂肪性肝病中的作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨布拉氏酵母菌在高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型中的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分成4组,每组9只,1组:对照组;2组:高脂饮食组(82.5%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇+0.5%胆酸钠+5%蛋黄粉);3组:布拉氏酵母菌组;4组:高脂饮食+布拉氏酵母菌组。每组分别于第4周、8周、12周处死3只大鼠,进行血清学检测和肝脏病理分析。结果第8周时高脂饮食组大鼠体质量明显大于对照组[(413.67±41.02)g vs(297.80±25.31)g,P<0.05];高脂饮食组大鼠ALT、AST、TC、TG明显高于对照组(P<0.05);高脂饮食+布拉氏酵母菌组大鼠体质量大于对照组,但小于高脂饮食组,差异有统计学意义(P<0.05)。第12周时高脂饮食组大鼠肝脏指数明显大于对照组[(3.455±0.263)%vs(2.609±0.377)%,P<0.05];高脂饮食组大鼠ALT、AST、TC、TG明显高于对照组(P<0.05);高脂饮食+布拉氏酵母菌组大鼠ALT、AST、TC、TG低于高脂饮食组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论布拉氏酵母菌可改善NAFLD大鼠的血清学及肝脏脂肪变性。
- 任帅荆雷李丹王研李异玲
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病布拉氏酵母菌高脂饮食
- 新生猪缺氧缺血性脑病模型肾血流动力学变化的研究被引量：2
- 2013年
- 目的观察新生猪缺氧缺血性脑病模型肾动脉血流动力学改变及肾组织病理变化。方法 18只新生约克猪,雄性,猪龄3～5d,体质量2.0～2.5kg。随机分成对照组(n=8)和模型组(n=10)。模型组行气管插管、低氧通气及双侧颈动脉夹闭术,对照组不予低氧通气及双侧颈动脉夹闭。造模24h行肾脏超声检查,测量左、右肾动脉收缩期峰值血流速度(PSV)、舒张期末血流速度(EDV)及阻力指数(RI),取双侧平均值。对脑组织及肾组织行病理检测。结果与对照组相比,模型组PSV[(0.303±0.045)m/s vs(0.374±0.047)m/s]、EDV[(0.093±0.014)m/s vs(0.154±0.016)m/s]减低,RI(0.691±0.035 vs0.594±0.017)增高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组肾髓质部细胞肿胀、变性、坏死及凋亡;脑神经胶质细胞肿胀,神经元细胞变性及坏死。结论新生猪缺氧及脑缺血后早期除可直接引起脑损伤外,肾脏亦可出现低灌注,引起肾损伤。
- 乔伟任卫东肖杨杰张光华李红王晓明
- 关键词：肾动脉肾损害
