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杭州市科技计划项目(2006533Q13)

作品数:2 被引量:21H指数:2
相关作者:荀运浩施军平范建高陈芝芸严茂祥更多>>
相关机构:浙江中医药大学浙江中医药大学附属第一医院上海市第一人民医院更多>>
发文基金:杭州市科技计划项目浙江省中医药科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇脂肪
  • 2篇脂肪性
  • 2篇脂肪性肝炎
  • 2篇酒精
  • 2篇酒精性
  • 2篇酒精性脂肪性...
  • 2篇过氧化
  • 2篇非酒精性
  • 2篇非酒精性脂肪
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇非酒精性脂肪...
  • 2篇肝炎
  • 1篇氧化应激
  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇鼠肝
  • 1篇粒剂
  • 1篇颗粒剂

机构

  • 2篇浙江中医药大...
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇杭州师范大学...

作者

  • 2篇施军平
  • 2篇荀运浩
  • 1篇何蓓晖
  • 1篇钱建成
  • 1篇严茂祥
  • 1篇陈芝芸
  • 1篇范建高
  • 1篇蒋艳明
  • 1篇陆璐
  • 1篇昂健
  • 1篇田静

传媒

  • 2篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
理气化痰祛瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织PPAR和CPT-I表达的影响被引量:13
2008年
目的:观察理气化痰祛瘀方对(non-alaholic steatohepatitis)NASH大鼠肝组织PPARα、γ和CPT-I表达影响,探讨理气化痰祛瘀方抗NASH的可能作用机制。方法:采用单纯高脂饮食复制NASH大鼠模型,用不同剂量理气化痰祛瘀方防治,以吡格列酮为对照,观察其对NASH大鼠肝组织中PPARα、γ和CPT-I表达的影响;并同时观察各组大鼠肝组织的病理改变。结果:模型组大鼠出现了严重脂肪变和不同程度炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。理气化痰祛瘀方组大鼠肝组织炎症活动程度较模型大鼠显著降低,肝组织PPARα和CPT-ImRNA的表达明显增强,而PPARγ蛋白和mRNA表达明显下降。结论:理气化痰祛瘀方能明显增强NASH大鼠肝组织PPARα和CPT-I的基因表达,抑制肝组织PPARγ蛋白和基因表达,可能是理气化痰祛瘀方防治NASH的主要作用机制之一。
施军平范建高陈芝芸何蓓晖严茂祥荀运浩
关键词:非酒精性脂肪性肝炎过氧化物酶体增殖物激活受体
复方楂金颗粒剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠氧化应激的影响被引量:10
2012年
目的:研究氧化应激对高脂高糖饮食诱导的NASH大鼠肝脏损伤的作用,观察复方楂金颗粒剂对NASH的治疗作用,探讨其作用机制。方法:以高脂高糖饮食喂养10周建立NASH大鼠模型,分别以4.032mg.kg-1.d-1、2.016mg.kg-1.d-1、1.008mg.kg-1.d-1的CPZD和69.2mg.kg-1.d-1的易善复进行治疗10周后,观察肝组织病理变化,血清和肝组织MDA含量以及SOD、GSH-PX活性。结果:与正常组相比,模型组大鼠肝脂肪变性、NAFLD活动度积分(NAS)均明显升高(P<0.05),肝组织SOD、GSH-PX活性明显降低而MDA含量明显增加(P<0.05),但血清SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P>0.05)。改变饮食并应用CPZD治疗后,明显降低NASH大鼠NAS和肝组织MDA含量(P<0.05),升高肝组织SOD、GSH-PX活性(P<0.05),而肝细胞脂肪变性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化应激和脂质过氧化是高脂高糖饮食诱导的大鼠发生NASH主要机制,在改变饮食基础上,CPZD不能有效改善肝脂肪变性程度,但明显减轻NASH大鼠的氧化应激,抑制脂质过氧化反应。
蒋艳明陆璐钱建成昂健田静荀运浩施军平
关键词:氧化应激脂质过氧化
共1页<1>
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