江苏省卫生厅开放课题(XK18200904)
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 相关作者：殷咏梅陈薇李俊束永前张伟民更多>>
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- 瘦素和瘦素受体在乳腺癌组织中的表达及其与临床预后的关系被引量：6
- 2010年
- 目的检测瘦素(OB)和瘦素受体(ObR)在人乳腺癌组织中的表达情况,探讨二者与HER-2以及临床病理之间的关系,并分析它们对预后的影响。方法用免疫组织化学的方法检测114例乳腺癌组织中OB和ObR的表达,回顾分析相关的临床病理资料和随访情况。结果 OB和ObR在大多数乳腺癌组织中均有表达,阳性率分别为79.8%和85.1%;OB和ObR的表达与患者的年龄、绝经状态、肿瘤大小、肿瘤病理学分型、淋巴结转移及远处转移均无关(P>0.05);与ER、PR、p53的表达状态也无关(P>0.05);ObR的表达与HER-2相关(P=0.018);OB阳性者的总生存时间(OS)短(P=0.009);在亚组分析中,绝经后、三阴乳腺癌和淋巴结转移组中OB阳性的OS均短于OB阴性(P分别为0.038、0.006和0.004)。结论 ObR与HER-2在乳腺癌中的表达具有相关性,OB可能是导致乳腺癌预后不良的因素。
- 陈薇查小明刘晓安张伟民殷咏梅
- 关键词：乳腺癌瘦素瘦素受体HER-2临床病理特征预后
- XRCC1、PARP1和APE1多态性与晚期非小细胞肺癌铂类药物化疗敏感性的关系被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨碱基切除修复系统(BER)3个重要基因——X线修复互补基因(XRCC1)、多(ADP核糖)聚合酶(PARP1)及脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)的单核苷酸多态性(SNPs)与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者铂类药物化疗疗效的相关性。方法:对151例接受以铂类药物为基础化疗的晚期NSCLC患者进行临床疗效评价。采用TaqMan探针法对XRCC1G28152A(Arg399Gln)、XRCC1 C26304T(Arg194Trp)、PARP1 T2444C(Val762Ala)及APE1 T1349G(Asp148Glu)多态性位点进行基因型分析。比较不同基因型与铂类药物化疗效果之间的关系。结果:XRCC1 G28152A多态性与铂类化疗敏感性密切相关,GA杂合型患者临床受益率明显高于野生型,其化疗有效率为GG野生型的2.85倍(调整的OR=2.85,95%CI:1.291～6.277,P<0.05);至少携带1个变异等位基因A的患者(GA/AA)临床受益率为GG野生型携带者的2.48倍(调整的OR=2.48,95%CI:1.330～6.075,P<0.05)。XRCC1 26304位点及PARP1 2444位点的突变纯合基因型携带者,其化疗有效率都明显下降,XRCC126304的TT基因型有效率是CT/CC基因型的0.36倍(调整的OR=0.36,95%CI:0.040～3.298),PARP1 2444 CC基因型有效率是CT/TT基因型的0.37倍(调整的OR=0.37,95%CI:0.118～1.170),但均未见有统计学差异。未发现APE1 T1349G多态性与铂类化疗疗效之间存在关联。结论:BER修复通路XRCC1 G28152A多态性与晚期NSCLC患者铂类药物化疗临床受益相关,XRCC1 28152位点基因型检测有可能作为晚期NSCLC铂类化疗敏感性的预测指标。
- 赵万胡铃敏王铖朱婷婷魏娟胡志斌殷咏梅
- 关键词：单核苷酸多态性XRCC1PARP1APE1非小细胞肺癌化疗
- 肿瘤坏死因子-α促进乳腺癌细胞MCF-7迁徙的机制探讨
- 2009年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导黏附分子CD44表达的机制。方法:以0、2、20、200ng/ml浓度处理MCF-7细胞,了解对MCF-7细胞增殖以及迁徙的影响。Western-blot方法检测MAPK(JNK、P38、ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平的变化;用MAPK抑制剂预处理后,检测CD44表达水平。结果:TNF-α可以改变CD44亚型表达,并促进MCF-7细胞的迁徙能力;TNF-α可以激活JNK信号转导通路,对P38和ERK信号通路无明显激活效应;用特异性的JNK信号通路抑制剂可以阻断TNF-α诱导的CD44蛋白表达水平。结论:TNF-α通过JNK信号通路调节CD44并促进MCF-7细胞的迁徙能力。
- 殷咏梅李俊李晓东梗一婷束永前
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α迁徙细胞黏附分子CD44JNK
- 肿瘤坏死因子-α对乳腺癌细胞CD44表达调控及其影响细胞迁徙机制的探讨被引量：5
- 2010年
- 目的:检测肿瘤坏死因子(TNF-α)对乳腺癌细胞株MDA-MB-231中CD44s、CD44V3和CD44V6表达的调控及其对细胞迁徙力的影响,并探讨TNF-α调节CD44可能存在的信号途径。方法:用RT-PCR和蛋白质印迹法检测TNF-α(0、2、20和200ng/mL)作用乳腺癌细胞后其CD44mRNA和蛋白的表达情况,Transwell方法检测TNF-α作用后细胞迁徙能力的改变;以浓度为20ng/mL的TNF-α处理MCF-7和MDA-MB-231后,用蛋白质印迹法检测MAPK(JNK、p38和ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平变化,对磷酸化水平增加的蛋白用特异性抑制剂预处理后检测CD44的表达及细胞迁徙能力的改变。结果:TNF-α作用后MDA-MB-231细胞CD44s、CD44V3、CD44V6mRNA和蛋白表达水平均上调;迁徙力增加了22%～90%;TNF-α作用MDA-MB-231细胞后p38磷酸化水平升高;用p38的特异性抑制剂预处理后可以逆转CD44表达和细胞迁徙力的改变。结论:TNF-α通过p38途径对MDA-MB-231细胞CD44表达进行调控,CD44的表达可以增强肿瘤细胞的迁徙力。
- 李俊缪苏宇陈薇束永前王水殷咏梅
- 关键词：肿瘤坏死因子Α
- 瘦素和瘦素功能性受体在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义被引量：2
- 2010年
- 目的研究瘦素(OB)和瘦素功能性受体(OB-Rb)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况,探讨其表达水平与NSCLC发生、发展及预后的关系。方法采用免疫组化染色法检测100例NSCLC组织以及正常肺组织中OB和OB-Rb的表达,并研究其表达水平与临床病理参数之间的关系,运用单因素和多因素分析其与预后的关系。结果 OB在NSCLC组织和正常肺组织的阳性表达率分别为71%和26%(P<0.05),OB-Rb则分别为62%和31%(P<0.05),HER-2在NSCLC组织和正常肺组织的过度表达率分别为54%和0(P<0.05),三者在NSCLC中的表达无明显相关性(P>0.05)。OB、OB-Rb和HER-2的表达与本组NSCLC患者性别、年龄、吸烟史、病理类型均无关(P>0.05);HER-2的表达与TNM分期有相关性(P<0.05);OB及HER-2的表达与淋巴转移有相关性(P<0.05)。单因素分析显示,NSCLC患者性别、年龄、吸烟史和组织病理类型对预后无影响(P>0.05),而TNM分期、淋巴结转移、OB、OB-Rb和HER-2表达均对患者预后有显著影响(P<0.05),OB、OB-Rb表达阳性以及HER-2过度表达的患者生存期明显缩短。Cox多因素分析显示,OB表达和淋巴结转移是影响NSCLC患者预后的独立因子(P=0.000)。结论 OB、OB-Rb和HER-2在NSCLC组织中高表达,OB、OB-Rb和HER-2表达高低可以作为区分组织良恶性的指标。OB、OB-Rb表达阳性以及HER-2过度表达的患者生存期明显缩短,OB表达情况可以作为判断NSCLC患者预后的参考指标。
- 赵霞邵永丰殷咏梅
- 关键词：瘦素瘦素受体HER-2
