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山东省自然科学基金(Y2008F15)

作品数:5 被引量:9H指数:2
相关作者:张维芬高昆山李志坚张守强张竞竞更多>>
相关机构:潍坊医学院潍坊市第二人民医院潍坊医学院附属医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省高等学校科技计划项目博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇微球
  • 5篇茶碱
  • 4篇壳聚糖
  • 3篇氨茶碱
  • 2篇支气管
  • 2篇支气管哮喘
  • 2篇支气管哮喘模...
  • 2篇气道
  • 2篇气道痉挛
  • 2篇吸入
  • 2篇哮喘
  • 2篇哮喘模型
  • 2篇小鼠
  • 2篇壳聚糖缓释微...
  • 2篇糊精
  • 2篇环糊精
  • 2篇缓释
  • 2篇缓释微球
  • 2篇肺吸入
  • 2篇Β-环糊精

机构

  • 7篇潍坊医学院
  • 2篇潍坊医学院附...
  • 2篇潍坊市第二人...

作者

  • 5篇张维芬
  • 4篇李志坚
  • 2篇张守强
  • 2篇高昆山
  • 2篇张竞竞
  • 1篇张小茜
  • 1篇郑增娟
  • 1篇冯占芹
  • 1篇鞠吉雨
  • 1篇张加祥
  • 1篇彭静文

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇潍坊医学院学...
  • 1篇山东大学学报...
  • 1篇国际呼吸杂志
  • 1篇中华哮喘杂志...

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2012
  • 2篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
氨茶碱/羧甲基壳聚糖/β-环糊精肺吸入微球的制备及特性研究
目的探讨氨茶碱/羧甲基壳聚糖/β-环糊精肺吸入微球的制备及特性研究。方法用喷雾干燥法制备氨茶碱/羧甲基壳聚糖/β-环糊精微球,用透射电镜表征微球的形态;粒径分析仪测其粒径;测定其产率、载药量、包封率及体外释放性能,并考察...
张维芬李志坚张竞竞
关键词:羧甲基壳聚糖氨茶碱微球肺部给药
文献传递
茶碱壳聚糖缓释微球吸入对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及气道痉挛的影响被引量:3
2012年
目的探讨茶碱缓释微球吸入对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺泡灌洗液、细胞因子及肺组织病理改变的影响。方法 40只6~8周龄健康雄性BALB/C小鼠随机分为阴性对照组、模型组、布地奈德组、茶碱壳聚糖缓释微球吸入组,每组10只,同步饲养2周。小鼠于第1天、第8天及第15天OVA致敏,最后一次致敏后连续7d吸入1%的OVA激发,以建立哮喘模型。激发前各组给予所对应药物治疗,取肺泡灌洗液后,分别测定其中总蛋白、白细胞总数及分类,酶联免疫吸附试验测定BALF中IL-4、TNF-α。同时对肺组织切片进行HE染色,形态学检查和炎症状况的病理评分,采用计算机图像软件测定支气管壁面积(WAt)、管腔内径(T)并应用内周长(Pi)标准化。结果模型组中的白细胞总数、嗜酸粒细胞、总蛋白、IL-4、TNF-α均明显高于阴性对照组。吸入布地奈德、茶碱壳聚糖微球组的上述指标较哮喘模型组明显降低(P<0.05),两组之间差异无统计学意义;茶碱壳聚糖组中的巨噬细胞明显高于其余各组(P<0.01)。吸入布地奈德组和茶碱壳聚糖组小鼠肺组织切片病理形态显示,气道周围炎症较单纯哮喘模型组明显改善,两组患者炎症病理评分较单纯哮喘模型组亦明显改善,且两组之间差异无统计学意义。各实验组支气管壁面积无差别;茶碱壳聚糖微球组能够显著改善支气管直径,与单纯哮喘模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),而布地奈德组对支气管内直经无显著改善,与单纯模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论茶碱气道缓释微球吸入可以抑制气道炎症反应,扩张支气管平滑肌。因此,有望成为吸入激素加长效β2受体激动剂的补充或替代药物。
张守强魏春华高昆山李志坚朱维娜张维芬温明春
关键词:哮喘小鼠壳聚糖缓释微球吸入茶碱
茶碱壳聚糖缓释微球吸入对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及气道痉挛的影响
2012年
目的探讨茶碱缓释微球吸入对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺泡灌洗液、细胞因子及肺组织病理改变的影响。方法40只6~8周龄健康雄性BALB/C小鼠随机分为阴性对照组、模型组、布地奈德组、茶碱壳聚糖缓释微球吸入组,每组10只,同步饲养2周。小鼠于第1天、第8天及第15天OVA致敏,最后一次致敏后连续7d吸入1%的OVA激发,以建立哮喘模型。激发前各组给予所对应药物治疗,取肺泡灌洗液后,分别测定其中总蛋白、白细胞总数及分类,酶联免疫吸附试验测定BALF中IL-4、TNF—α。同时对肺组织切片进行HE染色,形态学检查和炎症状况的病理评分,采用计算机图像软件测定支气管壁面积(WAt)、管腔内径(T)并应用内周长(Pi)标准化。结果模型组中的白细胞总数、嗜酸粒细胞、总蛋白、IL-4、TNF—α均明显高于阴性对照组。吸入布地奈德、茶碱壳聚糖微球组的上述指标较哮喘模型组明显降低(P〈0.05),两组之间差异无统计学意义;茶碱壳聚糖组中的巨噬细胞明显高于其余各组(P〈0.01)。吸入布地奈德组和茶碱壳聚糖组小鼠肺组织切片病理形态显示,气道周围炎症较单纯哮喘模型组明显改善,两组患者炎症病理评分较单纯哮喘模型组亦明显改善,且两组之间差异无统计学意义。各实验组支气管壁面积无差别;茶碱壳聚糖微球组能够显著改善支气管直径,与单纯哮喘模型组比较差异具有统计学意义(P〈0.05),而布地奈德组对支气管内直经无显著改善,与单纯模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论茶碱气道缓释微球吸入可以抑制气道炎症反应,扩张支气管平滑肌。因此,有望成为吸入激素加长效β2受体激动剂的补充或替代药物。
张守强魏春华高昆山李志坚朱维娜张维芬温明春
关键词:哮喘小鼠壳聚糖缓释微球吸入茶碱
氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精肺部缓释微球对呼吸道粘膜的影响被引量:3
2009年
目的探讨氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球肺部缓释微球的呼吸道粘膜毒性。方法通过测定氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球肺部给药后肺泡灌洗液乳酸脱氢酶活性和总蛋白及纤毛毒性实验,对其安全性进行评价。结果氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球的纤毛持续运动时间为512.33 min,纤毛运动频率为96.0%,表明其有良好的生理适应性;氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球气管给药后总蛋白含量增加,乳酸脱氢酶(LDH)活性与正常组和阴性对照组差异不明显。结论氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球对呼吸道粘膜无明显毒性,可作为肺部给药载体。
张小茜张竞竞张维芬
关键词:氨茶碱壳多糖微球体生物相容性
氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精肺吸入微球的工艺研究被引量:1
2014年
目的研究喷雾干燥法制备氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球的制备工艺。方法采用正交设计优化喷雾干燥法制备氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球的制备条件,考察氨茶碱在β-环糊精溶液中的溶解度以及氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球的载药量、包封率、产率、含水率和外观形态等特性。结果氨茶碱的溶解度随温度和β-环糊精溶液浓度的增加而增加;根据载药量氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球喷雾干燥的最佳工艺条件为A_1B_3C_1D_3,即进口温度为150℃,进料速度为8ml/min,空气流量为400L/h,壳聚糖分子量为130万;氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球的载药量、包封率、产率和含水率分别为19.3%±0.5%,77.4%±0.6%,39.5%±1.0%,9.7%±0.7%;扫描电镜显示微球外观圆整,表面光滑或有少许皱褶;喷嘴直径为0.7mm时制得的微球粒径更小且较均一。结论采用正交设计优选了最佳制备工艺,其制得的氨茶碱/壳聚糖/β-环糊精微球具有较高的载药量、包封率、产率和较低的含水率,微球圆整,带少许皱褶,有望成为肺部吸入的理想药物载体。
冯占芹彭静文张加祥庞云瑞黄种南郑增娟张维芬
关键词:氨茶碱壳聚糖喷雾干燥微球
寓科研于教学之中,提高学生的创新能力
药剂学是药学领域的重要专业课,本文根据药剂学的学科特点及结合作者教学改革的体会,论述如何将科研与药剂学教学有机地结合起来,提高学生对药剂学的兴趣,培养学生的综合科研能力与创新能力,并给出了一些可借鉴性的实践经验。
李志坚张维芬王峰孟庆慧
关键词:药剂学教学改革
文献传递
PLK1稳定β-catenin 促进食管鳞癌细胞上皮间质转化被引量:2
2014年
目的研究PLK1(Polo-like kinase 1)对食管鳞癌细胞株TE-15上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响,并探讨其作用机制。方法 Western blot检测PLK1稳定过表达的食管鳞癌细胞克隆与空载对照克隆中EMT相关标志蛋白E-钙粘素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达情况;Real-time PCR检测vimentin mRNA表达水平;分别提取细胞总蛋白和胞核蛋白,Western blot检测PLK1对信号通路分子β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响;采用RNA干扰技术,在PLK1过表达克隆中分别瞬时转染靶向β-catenin的siRNA和非特异性siRNA,Western blot检测细胞中vimentin的表达;通过免疫沉淀和Western blot检测PLK1对β-catenin降解复合物的影响。结果与空载对照克隆相比,PLK1过表达的食管鳞癌细胞中,间质标志物vimentin的表达明显上调,上皮标志物E-cadherin的表达明显下调,提示食管鳞癌细胞发生了EMT;vimentin mRNA表达水平亦明显升高;在PLK1过表达的克隆中,细胞总蛋白和胞核蛋白中β-catenin表达都明显增加,敲降β-catenin的表达能引起vimentin的表达下降;Axin免疫沉淀物中的APC及GSK-3β都明显减少。结论 PLK1可能通过抑制β-catenin降解复合物的聚合而稳定β-catenin,从而上调vimentin表达,促进食管鳞癌细胞TE-15发生EMT。
鞠吉雨于文静高志芹张维芬杜长青陈丽梅连波赵春玲
关键词:PLK1食管鳞癌RNA
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