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hsa-miR-17-92 cluster及其同源体靶基因的生物信息学分析被引量：1: 2013年; 目的对hsa-miR-17-92duster及其同源体进行系统的生物信息学分析，预测其可能参与的生物学过程，为深入研究其在脂肪细胞分化、肥胖发生等过程中的功能与机制奠定基础。方法1．应用PubMed、Google等信息搜索工具查找hsa-miR-17-92cluster及其同源体的所有研究，综述已有研究进展；2．应用miRBase获取hsa-miR-17-92cluster及其同源体的各成员序列，并分析其序列特征及保守性；3．应用美国国家生物技术信息中心（NCBI）blast、NCBImapviewer、基因组生物信息学（UCSC）Browser工具分析hsa-miR-17-92 cluster及其同源体所在基因组的序列特征；4．应用TargetScan5．1，PicTar及miRanda预测hsa-miR-17-92cluster及其同源体靶基因，取三者预测结果的交集，进一步进行功能注释和Pathway富集分析。结果1．现有研究提示hsa-miR-17-92 cluster及其同源体在脂肪细胞分化、肿瘤疾病、心脏及肺发育、免疫系统与血管形成等生物学过程中有重要作用；2．hsa-miR-17-92 cluster及其同源体进化上高度保守，根据种子序列同源性可分为4类，且在多物种问非常保守；3．hsa．miR-17-92 cluster及其同源体预测靶基因的功能与细胞周期、细胞黏附、Wnt、TGF-β信号、p53、丝裂原活化蛋白激酶等信号通路有较大的相关性，可能参与了前列腺癌、胰腺癌、结肠癌等多种疾病通路。结论通过对hsa-miR-17-92 cluster及其同源体系统的生物信息学分析，初步阐明了hsa-miR一17-92 cluster及其同源体的基本生物学特征，并为hsa-miR-17-92 cluster后续研究提供了功能与机制的线索。; 史春梅徐广峰陈玲赵亚萍倪毓辉杨蕾季晨博郭锡熔; 关键词：CLUSTER 生物信息学脂肪细胞

miR-26b慢病毒载体构建及其在人前体脂肪细胞中的表达验证被引量：1: 2014年; 目的构建人miR-26b慢病毒表达载体,并检测其在人前体脂肪细胞中过表达效果。方法以人脂肪细胞基因组DNA为模板,PCR扩增包含miR-26b所在区域上下游100bp左右的基因组DNA,克隆慢病毒表达载体,进一步包装成慢病毒并感染人脂肪细胞,荧光定量PCR检测miR-26b表达。结果成功构建miR-26b慢病毒载体,病毒感染效率为75%左右,miR-26b过表达效率达2倍以上。结论成功构建了miR-26b慢病毒表达载体,可用于研究miR-26b在人脂肪细胞中的分子机制。; 徐广峰赵亚萍史春梅陈玲杨蕾宋桂仙宋雷雷赵超季晨博郭锡熔; 关键词：慢病毒载体前体脂肪细胞

hsa-miR-26b沉默载体的构建及验证: 2013年; 目的构建hsa-miR-26b沉默载体,与其靶基因PTEN共转染HEK-293T细胞验证其沉默效果。方法用miRNA海绵体技术设计并合成与hsa-miR-26b成熟序列反向互补的3个重复序列的双链DNA,将短发卡状RNA(shRNA)克隆入LV3-GFP-Puro载体,与靶基因PTEN共转染HEK-293T细胞,于24 h后收集细胞RNA,用real-time PCR检测hsa-miR-26b表达水平,同时用双荧光素报告系统检测其对靶基因的作用。结果成功构建了有效的hsa-miR-26b沉默载体,经测序验证与设计序列一致;real-time PCR验证hsa-miR-26b表达水平降低了75%;双荧光素报告系统验证其对靶基因无抑制作用(P>0.05)。结论成功构建hsa-miR-26b沉默载体,并验证其对靶基因PTEN无抑制作用。; 史春梅徐广峰宋桂仙季晨博陈玲杨蕾庞玲霞赵亚萍郭锡熔

孕期营养影响子代肥胖发生的表观遗传学机制被引量：7: 2013年; 营养在肥胖、糖尿病、心血管疾病及肿瘤等慢性疾病中发挥着重要作用。自"人类疾病起源——DOHaD(Developmental Origins of Health and Disease)"新概念的提出,国内外学者广泛关注到成人期疾病与早期发育过程的密切联系,尤其是营养在生命早期(孕期)对子代肥胖的影响。而表观遗传学机制是营养失衡导致疾病发生的主要分子机制得到学者的共识。通过分析孕期营养影响子代肥胖发生的表观遗传学机制,可为肥胖的早期营养干预提供科学建议。; 史春梅季晨博郭锡熔; 关键词：孕期营养肥胖表观遗传学

羰基-氰-对-三氟甲氧基本腙对成熟脂肪细胞胰岛素敏感性和线粒体功能的影响: 2013年; 目的观察线粒体氧化磷酸化解耦联剂——羰基．氰-对-三氟甲氧基本腙（FCCP）对成熟脂肪细胞胰岛素敏感性及线粒体功能的影响。方法以333-L1前体脂肪细胞为研究对象，诱导分化为成熟脂肪细胞，给予7．5μmol／LFCCP干预分化成熟的333-L1脂肪细胞12h后，采用1H标记的2-脱氧葡萄糖检测成熟脂肪细胞基础状态下及胰岛素刺激下葡萄糖摄取率；采用Westernblot检测葡萄糖转运体4（GLUT4）的表达及转位，同时检测胰岛素信号转导通路中相关信号分子胰岛素受体底物-1（IRS-1）、Akt的总蛋白水平及磷酸化水平；采用透视电镜观察线粒体形态改变；荧光定量PCR技术检测线粒体DNA拷贝数；生物发光法检测细胞ATP水平；应用流式细胞仪观察线粒体膜电位及细胞活性氧簇（ROS）的变化。结果（1）FCCP干预成熟脂肪细胞后降低了胰岛素刺激下的葡萄糖摄取率（t=5．87，P〈0．01），但基础葡萄糖摄取变化率比较差异无统计学意义（t=-0.07，P〉0．05）；（2）FCCP干预抑制成熟脂肪细胞胰岛素刺激下的IRS-1、Akt磷酸化活性，减少GLUT4由胞质向胞膜的转位；（3）FCCP干预成熟脂肪细胞后，线粒体出现嵴断裂、减少、消失，部分线粒体肿胀，甚至呈空泡状等形态学变化；（4）FCCP显著下调成熟脂肪细胞中线粒体DNA拷贝数（t=-1．73，P〈0．001）；（5）FCCP显著下调成熟脂肪细胞中ATP水平和线粒体膜电位（t=6．08、4．83，P〈0．0001、0．01），但增加成熟脂肪细胞中ROS水平（t=-6．82，P〈0．叭）。结论FCCP导致脂肪细胞线粒体形态异常、功能损伤及胰岛素敏感性降低，提示FCCP损害成熟脂肪细胞的胰岛素敏感性可能与FCCP引起的ROS水平增高有关。; 史春梅季晨博王玉美陈玲杨蕾徐广峰郭锡熔; 关键词：脂肪细胞线粒体功能胰岛素敏感性

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江苏省研究生培养创新工程项目(CXLX120559)

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